Поправка цурења крвно-мождане баријере може подмладити функцију мозга
Ново истраживање на мишевима доводи у питање идеју да „старог пса не можете научити новим триковима“. Одговор се можда крије у очувању крвно-мождане баријере, која са годинама постаје пропусна.
Крвно-мождана баријера је сложени скуп карактеристика крвних судова који помажу у заштити мозга од потенцијално штетних супстанци у крвотоку.
У недавном Сциенце Транслатионал Медицине студија, научници описују како распад крвно-мождане баријере може изазвати упалу мозга и когнитивно оштећење код старијих мишева.
Међународни тим открио је да распад крвно-мождане баријере активира сигнални протеин у можданим ћелијама званим астроцити.
Затим су истраживачи развили и тестирали лек који је блокирао сигнални протеин, који носи име трансформишући фактор раста-бета (ТГФ-бета).
Након третмана леком, мишеви су показали мање знакова упале мозга и побољшану способност учења нових задатака који су одговарали учинцима много млађих мишева.
„Склони смо да размишљамо о остарјелом мозгу на исти начин на који размишљамо о неуродегенерацији: Старост укључује губитак функције и мртвих ћелија“, каже ко-виша ауторица студије Даниела Кауфер, професор интегративне биологије на Калифорнијском универзитету у Беркелеиу.
„Али наши нови подаци говоре другачију причу о томе зашто остарели мозак не функционише добро: то је због ове„ магле “запаљивог оптерећења“, додаје она.
Професор Кауфер објашњава да за неколико дана од укидања „запаљиве магле“ остарели мозак почиње да функционише више попут младог мозга.
Налази би требало да помогну научницима да боље разумеју опадање можданих функција које укључују запаљење које може пратити старење и стања попут деменције.
Истраживање запаљенске магле
Све већи број истраживања - укључујући студије слика, старијег аутора студије Алона Фриедмана, са Универзитета Бен-Гурион из Негева у Израелу и Универзитета Далхоусие у Канади, показује да крвно-мождана баријера постаје мање ефикасна с годинама.
Што крво-мождана баријера постаје пропуснија, супстанцама које узрокују упале лакше прелазе из крвотока у мождано ткиво и оштећују ћелије.
Кауфер и Фриедман су такође ко-старији аутори још једног недавног текста Сциенце Транслатионал Медицине студија која је ближе проучила упалну маглу у пропустљивим крвно-можданим баријерама.
Људи са Алцхајмеровом болешћу могу често да доживе епилептичне догађаје, али они и њихови лекари их нису нужно свесни.
Напредовање старости је фактор ризика и за Алзхеимерову болест и за епилепсију, а експериментални и клинички подаци подржавају идеју везе између та два стања.
За друго истраживање, тим је анализирао очитавања ЕЕГ-а код људи са Алцхајмеровом болешћу и пронашао ЕЕГ потпис за оно што они описују као „пароксизмални спороталасни догађаји (ПСВЕ)“.
Из ЕЕГ-а су видели како се чини да се стопа ПСВЕ подудара са нивоом когнитивних оштећења појединаца.
На ЕЕГ-у људи са епилепсијом открили су да се ПСВЕ који су се догодили између напада нападају на подручја са непропусном крвно-можданом баријером. Нашли су исти меч код старијих мишева, мишева склоних Алцхајмеровој болести и пацова са индукованом епилепсијом.
ТГФ-бета и албумин
Додатни тестови на младим пацовима открили су да је могуће умањити крвно-мождану баријеру увођењем протеинског албумина у мозак. То је довело до веће стопе ПСВЕ.
У ранијим истраживањима, Фриедман и Кауфер су показали да албумин може процурити у мозак након трауме. Протеин се везује за ТГФ-бета рецептор астроцита.
Везујући се за астроцитне ТГФ-бета рецепторе, протеин покреће ланац запаљенских догађаја који оштећују мождане ћелије и кола.
Оштећење повећава вероватноћу нападаја нарушавајући равнотежу између побуде и инхибиције неурона.
Тим закључује да налази указују на пропуштајућу крвно-мождану баријеру као потенцијални узрок неконвулзивних напада код људи са Алцхајмеровом болешћу. Такође може понудити потенцијални циљ лечења.
Биомаркери за оштећене крвно-мождане баријере
Истраживачи сугеришу да два скупа налаза нуде два нова биомаркера која би могла помоћи лекарима да идентификују особе које би могле имати проблем крвно-мождане баријере: један који користи МРИ (који може открити пропусне баријере), а други помоћу ЕЕГ (који може открити абнормалне мождани ритмови).
Такође постоји простор за развој лека који су користили као начин поправљања пропусне крвно-мождане баријере како би успорио, а можда чак и преокренуо неке проблеме које може да изазове.
„Сада имамо два биомаркера која вам тачно говоре где продире крвно-мозак-баријера, тако да можете одабрати пацијенте за лечење и донијети одлуку о томе колико дуго дајете лек.“
Проф. Даниела Кауфер
Стручњаци који коментаришу две студије углавном поздрављају налазе, али упозоравају да се не преусмерава до закључка да они описују начине за преокретање деменције код људи.
„Свеукупно“, примећује Диего Гомез-Ницола, ванредни професор неуронауке на Универзитету у Соутхамптону у Великој Британији, „ове студије додају низ знања која подржавају утицај упале на деменцију и пружају обећавајуће циљеве за будуће клиничке студије . “
