Зашто наш мозак стари? Ови гени могу имати одговор
Зашто наш мозак стари? И можемо ли ми ту нешто учинити? Ново истраживање се бави овим питањима истражујући генетске зупчанике у комплексном механизму старосног когнитивног опадања.
Истраживачи који раде на Институту Бабрахам у Кембриџу, Уједињено Краљевство, у сарадњи са колегама са Универзитета Сапиенза у Риму у Италији, управо су се приближили разоткривању мистерије старења мозга.
Наравно, научници су већ знали неке ствари о томе шта се дешава у мозгу како старимо. На пример, познато је да се неурони и друге мождане ћелије погоршавају и умиру, да би их заменили нови.
Овај процес олакшава врста матичних ћелија које се називају неуронске матичне / прогениторне ћелије (НСПЦ).
Међутим, с временом, ове ћелије постају све мање и мање функционалне, што доводи до тога да наш мозак производи све мање и мање неурона.
Али шта узрокује старење НСПЦ-а и које су тачно молекуларне промене одговорне за оштећење ових матичних ћелија?
Ово је питање које су себи поставили истраживачи - које су заједно предводили Гиусеппе Лупо, Емануеле Цацци и Петер Ругг-Гунн.
Они су кренули да одговоре на то гледајући читав геном мишева, а њихови налази су сада објављени у часопису Старење ћелије.
Активност гена Дбк2 може објаснити старење мозга
Лупо и колеге упоређивали су генетске промене у НСПЦ старих мишева (старих 18 месеци) и младих мишева (старости 3 месеца).
Чинећи то, идентификовали су више од 250 гена који су временом променили понашање, што значи да ће ови гени вероватно узроковати кварове НСПЦ-а.
Једном када су сузили потрагу на 250 гена, научници су приметили да повећана активност у гену званом Дбк2 изгледа да мења остареле НСПЦ.
Дакле, извршили су тестове ин виво и ин витро, што је открило да јачање активности овог гена код младих НСПЦ-а чини да се понашају више попут старих матичних ћелија. Повећавање активности Дбк2 зауставило је раст НСПЦ-а или њихово размножавање како би то требало да чине младе ћелије.
Такође, у старијим НСПЦ-има истраживачи су идентификовали промене у епигенетским ознакама које могу објаснити зашто се матичне ћелије временом погоршавају.
Ако о својој ДНК размишљамо као о абецеди, епигенетски знакови „су попут акцента и интерпункције“, тиме што „нашим ћелијама говоре да ли и како да читају гене“.
У овом истраживању научници су открили како се ове ознаке различито постављају у геном, „говорећи“ НСПЦ-има да спорије расту.
Враћање сата за људске ћелије
Аутори водећих студија одмеравају значај својих налаза. Лупо каже: „Гени и генетски регулатори које смо идентификовали оштећени су у нервним матичним ћелијама старијих мишева.“
„Проучавајући ген Дбк2“, наставља он, „показали смо да ове промене могу допринети старењу у мозгу успоравањем раста матичних ћелија мозга и укључивањем активности других гена повезаних са узрастом.“
Петер Ругг-Гунн се нада да ће открића једног дана довести до преокрета процеса старења. У ономе што подсећа на покрете против старења и продужења живота, каже он, „Старење на крају утиче на све нас, а друштвени и здравствени терет неуродегенеративних болести је огроман. „
„Разумевањем како старење утиче на мозак, барем код мишева“, додаје он, „надамо се да ћемо идентификовати начине за уочавање опадања нервних матичних ћелија. На крају, можемо пронаћи начине да успоримо или чак преокренемо пропадање мозга […] помажући већем броју нас да останемо ментално спретни дуже у старости. “
Емануеле Цацци понавља исто осећање, говорећи: „Успели смо да убрзамо делове процеса старења у нервним матичним ћелијама.“
„Поближе проучавајући ове гене, сада планирамо да покушамо да вратимо сат за старије ћелије. Ако то можемо да урадимо на мишевима, онда би иста ствар могла бити могућа и за људе “.
Емануеле Цацци
