Научници стварају нови молекул за борбу против бола
Истраживачи са Универзитета у Тексасу у Даласу створили су молекул који опонаша РНК који блокира низ реакција сензибилизације бола које обично прате повреду.
Они верују да ће оно што су открили о њиховом „молекулу мамца“ утрти пут новој класи лекова који у почетку спречавају бол без ризика од зависности.
Студијски рад објављен у часопису Натуре Цоммуницатионс описује како „имитија синтетичке РНК смањује сензибилизацију бола код мишева“ блокирајући стварање протеина који сигнализирају бол.
„Манипулишемо једним кораком синтезе протеина“, објашњава виши аутор студије др Зацхари Цампбелл, чија је лабораторија специјализована за истраживање молекуларних механизама бола.
„Наши резултати показују да локални третман варалицом може спречити бол и упале изазване повредом ткива“, додаје он.
Потреба за решавањем опиоидне кризе
Отприлике трећина становништва Сједињених Држава - што је процењено на 100 милиона људи - погођена је хроничним болом, „примарним разлогом због којег су Американци онеспособљени“.
„Лоше третирани бол узрокује огромну људску патњу", објашњава др. Цампбелл, „као и огроман терет на системе медицинске заштите и наше друштво."
Друга главна брига је нагли пораст рецепата за лекове против болова који се јављају последњих година, а праћен је порастом случајних предозирања, као и пријемом у болницу због зависности од лекова.
Подаци америчког националног истраживања прикупљени 2015. показују да је скоро 92 милиона људи користило опиоиде на рецепт током претходне године. Ова цифра укључује око 11,5 милиона људи који су „злоупотребили“ дрогу, од којих је већина рекла да су их добили за ублажавање болова.
Ублажавање бола којим се избегава мозак
Опиоиди су „најчешће коришћени и најефикаснији“ лекови за лечење болова. Међутим, они имају велики недостатак: комуницирају са деловима мозга који се баве наградом и осећањима.
Посао који др. Цампбелл и његов тим раде могао би довести до лекова против болова који не утичу на мозак.
Они сугеришу да њихова студија показује да „развој хроничног бола захтева регулисану локалну синтезу протеина“ на месту повреде.
Молекул мамаца који су осмислили делује у молекуларним механизмима који укључују ноцицепторе, а то су специјализоване ћелије на месту повреде које преносе сигнале бола у мозак.
Након повреде, молекули РНК гласника преводе код који се налази у ДНК у упутства за стварање протеина који сигнализирају бол.
Опонашајући РНК, молекул мамца прекида процес који ствара протеине. Убризгано у место повреде мишева, смањило је „бихевиорални одговор на бол“, кажу истраживачи.
Молекул који опонаша РНК споро се разграђује
„Када имате повреду, одређени молекули се брзо стварају. Имајући у виду ову Ахилову пету, “каже др. Цампбелл,„ кренули смо у саботирање нормалне серије догађаја који производе бол на месту повреде “.
„У основи“, додаје он, „елиминишемо потенцијал за настанак патолошког стања бола“. Нови молекул који су он и његове колеге осмислили такође превазилази главни изазов медицине засноване на РНК: да се једињења РНК врло брзо метаболишу.
„Молекули који се брзо разграђују у ћелијама нису сјајни кандидати за лекове“, објашњава др. Цампбелл, додајући: „Стабилност наших једињења је за ред величине већа од немодификоване РНК.“
Примећује да је њихова студија прва која је створила „хемијски стабилизовану имитацију која компетитивно инхибира РНК да поремети интеракције РНК и протеина“.
Он и његов тим сугеришу да њихови налази такође побољшавају наше разумевање ових интеракција и отварају потпуно „ново подручје науке“.
„Континуирана опиоидна криза наглашава потребу за третманима болова који не стварају зависност. Надам се да је ово корак у том правцу. “
Др Зацхари Цампбелл
