Како здравље крвних судова може утицати на КВЧБ
Упалне болести црева погађају милионе људи широм света, узрокујући ослабљујуће симптоме. Истраживачи нису сигурни који фактори узрокују ова стања. Међутим, нова истраживања су можда сада открила кривца - дисфункцију крвних судова.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), процењено је да је 3 милиона људи у Сједињеним Државама само у 2015. години добило дијагнозу запаљенске болести црева (ИБД). Била је ово последња година за коју су доступни подаци.
ИБД је кровни термин који се првенствено односи на Црохнову болест и улцерозни колитис, који су хронична стања која се карактеришу упалом црева.
Иако су ови услови толико раширени и чињеница да могу озбиљно утицати на квалитет живота особе, истраживачи остају несигурни који их фактори узрокују.
Сада тим истраживача са Универзитетацклиникум Ерланген у Немачкој тврди да је можда направио важно откриће.
У истраживачком раду представљеном у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион, истражитељи тврде да одређене дисфункције у крвним судовима значајно доприносе развоју ИБД.
Истраживачи такође тврде да би искорењивање ових дисфункција у крвним судовима могло значајно успорити напредовање ових хроничних стања.
Дисцовери пружа нови пут лечења
Вицториа Лангер - која је ову истрагу започела у контексту своје докторске тезе - и колеге објашњавају да је њихово истраживање кренуло од већ постојеће идеје да проупалне ћелије циркулишу крвним судовима.
То их је навело да истраже да ли здравље крвних судова има било какве везе са развојем запаљенских стања која утичу на црева.
Научнике је посебно занимала улога коју имају ендотелне ћелије, ћелије које постављају унутрашњу површину крвних судова. Те ћелије пружају неку врсту баријере која спречава да друге ћелије исцуре из крвних судова.
Научници су открили да су особе које су имале ИБД такође имале врло пропусне крвне судове. Сматрали су да то вероватно значи да ендотелне ћелије које облажу те судове не раде свој посао.
Када су спровели даље молекуларне анализе, истраживачи су потврдили да интеракција између ћелија између ћелија ендотела није функционална.
Још пажљивијим истраживањем, тим је открио да је цитокин-интерферон-гама изазвао ову дисфункцију. Цитокини су протеини који играју улогу у ћелијској сигнализацији. Интерферон-гама је такође присутан у високим концентрацијама у упаљеном цревном ткиву.
Да би демонстрирали високу пропустљивост крвних судова код особа са ИБД-ом, истраживачи су користили специјализовану технику за анализу цревних крвних судова код 15 особа. Од тога је седам било у ремисији, а осам је било у стању „активног стања“.
Истражитељи су такође спровели серију експеримената на мишјим моделима КВЧБ да би утврдили да ли могу успорити напредовање болести заустављањем ендотелних ћелија да реагују на појачани интерферон-гама. Ови експерименти су били успешни, што сугерише да би овај приступ могао бити користан напредак у лечењу ИБД.
Истраживачи су такође открили да иматиниб, који је лек који се првенствено користи за лечење рака, може смањити пропустљивост крвних судова. Такође је помогло успоравању напредовања ИБД-а на моделима миша.
„Наши налази […] сугеришу да би иматиниб могао бити потенцијални лек за лечење болести“, пишу аутори студије у свом раду.
„Заиста се надамо, наравно, да ће наши резултати дугорочно користити пацијентима са хроничним [ИБД]“, каже коаутор студије проф. Мицхаел Стурзл.
„Овај [појам] такође поткрепљује чињеница да су лекови које смо успешно користили у животињском моделу већ одобрени за клиничке примене.“
Проф. Мицхаел Стурзл
