Атеросклероза: Научници идентификују нови протеин протеин у имунолошким ћелијама
Упално стање атеросклерозе, где се масне, воштане наслаге накупљају у артеријама, повећава ризик од можданог удара, срчаног удара и кардиоваскуларних болести. Сада, користећи мишеве и људске узорке, научници су први пут показали да протеин у ћелијама назван макрофаги промовише болест.
Макрофаги су велика група ћелија које обављају много различитих послова и обилују свим ткивима тела. Њихове разнолике функције укључују обнављање ткива и имунитет.
Раније студије су већ показале да макрофаги у имунолошком систему апсорбују вишак холестерола и да превише воштане супстанце доводи до тога да се ћелије трансформишу у пенасте ћелије.
Кад су напуњене холестеролом, ћелије пене су веће од макрофага и могу се таложити у зидовима артерија и проузроковати блокаде.
Научници су такође проучавали протеин назван Трибблес Псеудокинасе 1 (ТРИБ1) у вези са кардиоваскуларним болестима. Открили су га у макрофагима у артеријским наслагама мишева, а такође су повезали варијанте кодирајућег гена протеина са повећаним ризиком од атеросклерозе у људским популацијама.
Нови Научни напредак студија уклања јаз у истраживању макрофага и ТРИБ1 у односу на атеросклерозу. То је прво које показује да ТРИБ1 у макрофагима одлучује колико холестерола ћелије могу да носе када се трансформишу у пенасте ћелије.
Значај експресије специфичне за ћелије
Ново откриће је значајно не само зато што нуди потенцијални свежи циљ лечења атеросклерозе, већ и зато што открива како експресија протеина одређеним ћелијама доприноси кардиоваскуларним болестима.
„Улога ТРИБ1 у макрофагима остала је неухватљива већ неко време“, каже ауторица прве студије Јессица М. Јохнстон, др Одељења за инфекције, имунитет и кардиоваскуларне болести Универзитета у Схеффиелду у Великој Британији.
„Наше истраживање,“ додаје она, „даје везу која недостаје и наглашава важност специфичне експресије ћелија у кардиоваскуларним болестима.“
Међу осталим члановима међународног тима су виши аутор студије Ендре Кисс-Тотх, професор ћелијске сигнализације на Универзитету у Схеффиелду, и колеге из других центара у Великој Британији, Сједињеним Државама и Мађарској.
Студија открива да су виши нивои ТРИБ1 промовисали атеросклерозу повећавајући специфичне рецепторе за узимање холестерола у макрофагима. Супротно томе, смањење ТРИБ1 смањењем експресије његовог кодирајућег гена, смањило је болест.
Истраживачи су користили различите моделе мишева људских болести да би тестирали ефекат високог и смањеног нивоа ТРИБ1. Подаци о узорцима из људских група такође су потврдили везу између ТРИБ1 и уноса холестерола.
„Колективно“, пишу аутори, „наше студије откривају неочекивани благотворни ефекат за селективно утишавање [гена за ТРИБ1] у макрофазима артеријских плакова.“
Циљање пенастих ћелија оптерећених холестеролом
Професор Кисс-Тотх сугерише да би надоградња на налазима могла помоћи да се идентификује који би људи са кардиоваскуларним обољењима могли имати највише користи од лечења које циља стварање пенастих ћелија оптерећених холестеролом.
Атеросклероза повећава ризик од различитих кардиоваскуларних болести и догађаја попут можданог удара и болести срца, у зависности од тога на које артерије утиче и како напредује.
Атеросклеротичне наслаге или плакови могу се акумулирати и делимично или у потпуности блокирати велике и средње артерије које доводе крв богату кисеоником и хранљивим састојцима у срце, карлично подручје, мозак, ноге, руке и бубреге.
Болест коронарних артерија, ангина, болест каротидне артерије, болест периферних артерија и хронична болест бубрега неки су од услова који могу настати због ограничења снабдевања крвљу због блокаде судова.
Међутим, плочице такође представљају директан ризик од срчаног или можданог удара, јер је, како расту, већа шанса да се комад може одломити и отпутовати у срце или мозак.
„Проучавање генетике кардиоваскуларних болести код велике људске популације открило је да ТРИБ1 доприноси његовом развоју. Међутим, ово је први пут да се директно обраћа његовој улози у имунолошким ћелијама, откривајући тако нови механизам којим се развијају артеријске болести. “
Проф. Ендре Кисс-Тотх
