Подмлађивање матичних ћелија мозга може бити кључ будућег лечења МС
Научници су пронашли начин да старије матичне ћелије мозга код пацова учине млађима. Откриће би могло довести до побољшаних третмана болести повезаних са старењем које деградирају мозак и нервни систем.
Истраживање се односи на олигодендроцитне матичне ћелије (ОПЦ), које су врста матичних ћелија или незрелих ћелија. ОПЦ су неопходни за здраво функционисање мозга и остатка централног нервног система.
ОПЦ сазревају или се диференцирају у олигодендроците, који су ћелије које производе миелински омотач који окружује нервна влакна и чува електричне сигнале које они преносе.
Уништавање мијелина је препознатљива карактеристика мултипле склерозе (МС), а промене ОПЦ-а повезане са старењем доприносе процесу. Старење такође може смањити ОПЦ функцију код здравих особа.
Истраживачи са Универзитета у Цамбридгеу у Великој Британији открили су да све већа укоченост старења мозга нарушава функцију ОПЦ-а.
Када су трансплантирали ОПЦ са старијих пацова у мозак млађих пацова, остарели ОПЦ су почели да функционишу као младалачки ОПЦ.
Учвршћивање нише матичних ћелија
Тим је на крају утврдио да је губитак функције у ОПЦ-има резултат нечега што се дешавало у њиховом микроокружењу или „ниши матичних ћелија“.
„Овде ћемо показати“, пишу аутори у недавном тексту Природа у раду, „да се ОПЦ микро окружење стврдњава са годинама и да је ова механичка промена довољна да проузрокује старосни губитак функције ОПЦ-а“.
Чини се да ниша матичних ћелија одражава промене повезане са старењем у „хемијским и механичким сигналима“ које шаље ОПЦ-има који у њој бораве.
Једном када су пресађени остарели ОПЦ-и осетили да се налазе у млађем, мекшем окружењу, почели су да се понашају више као енергични, млађи ОПЦ-и.
Да би детаљније истражио шта се дешава, тим је извео неке лабораторијске експерименте са ОПЦ-има и „биолошким и синтетичким скелама како би имитирали укоченост младих мозгова“.
„Молекуларно и функционално подмлађено“
Истраживачи су приметили да су, када су одрасли ОПЦ-ове на скелама од меког материјала, почели да се понашају више попут младалачких ОПЦ-а.
Остарели ОПЦ-ови су „молекуларно и функционално подмлађени“ као резултат мекшег материјала.
Супротно томе, постављање младих ОПЦ-а на скеле од тврђег материјала узроковало је да се понашају као старији.
„Били смо фасцинирани“, каже колега старији аутор студије др. Кевин Ј. Цхалут, „када смо видели да смо одрасли, функционишући мождане матичне ћелије на крутом материјалу, ћелије постале нефункционалне и изгубиле способност регенерације, а чињеница је почела да функционише попут остарелих ћелија “.
Доктор Цхалут ради на Одељењу за физику и Институту за матичне ћелије Универзитета у Цамбридгеу.
Примећује, међутим, да је занимљивије откриће било видети како стари ОПЦ расте у меком материјалу и како су „почели да функционишу као младе ћелије - другим речима, подмлађивани су“.
„Ово сугерише нови пут напријед за превазилажење старосног губитка функције у овом важном систему матичних ћелија“, додаје он.
Пиезо1 сигнализира крутост нише
Даља истрага навела је доктора Цхалут-а и његове колеге да се усредсреде на „механореагујући јонски канал“ назван Пиезо1, протеин који седи на површини ОПЦ-а. Открили су да Пиезо1 говори ОПЦ-има да ли је њихова ниша чврста или мека.
Када су тестирали реакцију остарелих ОПЦ-ова којима недостаје Пиезо1, истраживачи су открили да су се матичне ћелије понашале попут младалачких ОПЦ-а, чак и када су расле на тврђем материјалу скеле.
Такође су открили да је брисање Пиезо1 из ОПЦ-а у мозгу остарелих пацова довело до тога да се матичне ћелије понашају као да су поново младе. Ћелије су обновиле своју нормалну способност регенерације.
МС Социети, која је регистрована добротворна организација у Енглеској и Велсу у Великој Британији, делимично је финансирала студију. Њихова директорица истраживања, др. Сусан Кохлхаас, каже да налази „имају важне импликације“ на лечење МС.
„МС је неумољив, болан и онеспособљавајући и очајнички су потребни третмани који могу успорити и спречити акумулацију инвалидитета током времена.“
Др Сусан Кохлхаа
