Промене мозга у вези са Алзхеимеровом болешћу могле би почети са 40 година
Научници су можда унапредили наше разумевање можданих механизама који стоје иза Алцхајмерове болести, након што су открили процес који претходи стварању токсичних протеина који је обележје стања.
У истраживању мишева, научници са Универзитета Јужне Калифорније (УСЦ) у Лос Анђелесу откривају како оштећење ћелија званих перицити може покренути болест беле материје која је повезана са деменцијом.
Такође, налази студије сугеришу да се ове промене на мозгу могу јавити већ у 40. години.
Болест беле материје карактерише дегенерација беле материје. Ово је мождано ткиво које садржи нервна влакна, нитасте структуре које преносе сигнале из нервних ћелија или неурона у друга подручја тела.
Код болести беле материје ова нервна влакна се оштећују, што узрокује проблеме са памћењем, размишљањем и равнотежом.
Према старијем аутору студије Бериславу Злоковићу, са Медицинског факултета Кецк при УСЦ, болест беле материје је честа код старијих одраслих, а истраживања су то стање повезала са церебралном болешћу малих судова, за коју кажу да „доприноси скоро 50 посто случајева деменције широм света, укључујући Алцхајмерову болест “.
Међутим, прецизни механизми путем којих болест беле материје може довести до деменције нису јасни. Али нова студија Злоковића и колега баца мало светла.
Истраживачи су недавно известили о својим налазима у часопису Натуре Медицине.
Здравље перицита и беле материје
Студија се фокусирала на улогу перицита, који су ћелије које постављају зидове капилара или најмањи крвни судови тела.
Прво је тим спровео постмортем анализу мозга људи који су имали Алцхајмерову болест и упоредио их је са мозгом здравих одраслих.
Истраживачи су открили да мозак људи са Алцхајмеровом болешћу има 50 одсто мање перицита него здрав мозак, а нивои протеина који се назива фибриноген - протеин који циркулише крв и помаже зацељивање рана - повећани су троструко у регионима беле материје.
Коришћењем МРИ за проучавање модела миша којима је недостајало перицита, утврђено је да ове ћелије играју кључну улогу у здрављу беле материје.
Када су мишеви са недостатком перицита били стари 12–16 недеља - што је еквивалентно отприлике 40 људских година - нивои фибриногена били су око 10 пута већи у телу калозума, можданом региону који игра улогу у преношењу когнитивних и сензорних података са једне стране мозга на другу.
Са 36–48 недеља старости - што је еквивалентно 70 људских година - мишеви са недостатком перицита показали су 50-одстотно повећање цурења крвних судова, извештава тим.
„Наша запажања сугеришу да се након оштећења перицита проток крви у мозгу смањује попут одвода који се полако зачепљује“, каже ауторица ко-прве студије Ангелики Мариа Николакопоулоу, из Неурогенетског института Зилкха на Медицинском факултету Кецк.
Откривање „почетака деменције“
За следећи део студије, тим је проценио брзину трчања глодара користећи тест точкова. Када су досегли 12–16 недеља, пронађено је да мишеви са недостатком перицита раде 50 посто спорије од контролних мишева.
„Мишеви којима недостаје перицита функционишу спорије јер постоје структурне промене у њиховој белој материји и губитак повезаности међу неуронима“, примећује Злоковић.
Потврђујући своју теорију МРИ, истраживачи су открили да су у доби од 12-16 недеља мишеви са недостатком перицита показали структурне промене беле материје.
„Перицити су рано компромитовани“, објашњава аутор ко-прве студије Акел Монтагне, такође са Неурогенетског института Зилкха. „Схватите то као косу која временом зачепљује одвод. Једном када се одвод зачепи, почињу да се стварају пукотине у ’цевима’ или крвним судовима мозга. Поремећаји беле материје и мождане везе су поремећени. То су почеци деменције. "
Монтагне додаје да ово откриће указује на то да би код људи болест беле материје могла почети већ у 40. години.
„Многи научници“, примећује Злоковић, „усредсредили су своја истраживања Алцхајмерове болести на накупљање токсичних амилоидних и тау протеина у мозгу, али ова студија и други из моје лабораторије показују да проблем почиње раније - са цурењем крвних судова у мозгу . “
Нови приступ превенцији деменције?
Када су истраживачи користили једињење за смањење нивоа фибриногена у крви и мозгу глодара, открили су да је обим беле масе враћен на 90 процената, док је повезаност беле материје обновљена на 80 процената.
„Наша студија пружа доказ да циљање фибриногена и ограничавање ових наслага протеина у мозгу може преокренути или успорити болест беле материје.“
Берислав Злоковић
Истраживачи верују да њихови налази могу усмерити према фибриногену као циљу за спречавање овог прекурсора деменције, али су потребна даља истраживања како би се утврдила најбоља стратегија.
„Морамо да смислимо прави приступ“, каже Злоковић, додајући: „Можда је усредсређивање на јачање интегритета крвно-мождане баријере одговор, јер не можете елиминисати фибриноген из крви код људи. Овај протеин је неопходан у крви. Једноставно је токсично за мозак “.
