Склони пијанству? Ово је можда разлог
Зашто неки људи пију само једно, док је другима тешко да престану? Неуронаучна студија баца светло.
Према најновијим проценама, преко 15 милиона одраслих у Сједињеним Државама - или преко 6 процената становништва - има поремећај употребе алкохола.
Отприлике 88.000 људи годишње умре од проблема повезаних са алкохолом, што алкохол чини „трећим водећим узроком смрти који се може спречити“ у Сједињеним Државама.
Поред зависности од алкохола, алкохол доноси и низ других поремећаја, укључујући цирозу јетре и разне облике рака.
Међутим, због чега неки од нас толико жуде за алкохолом, чак и када је то лоше за нас? Један од одговора је допамин, такозвани пол, дрога и роцк 'н' ролл неуротрансмитер.
Допамин помаже мозгу да научи нове ствари, али такође нас може одвести путем зависности.
Допамин је свој надимак стекао јер је добра хемијска хемикалија која се ослобађа као награда за мозак када учимо нове ствари или током угодних активности попут секса. Такође је супстанца која нам „говори“ да продужимо задовољство и наставимо да „јуримо високо“.
У случају зависности од алкохола, када алкохол дође до мозга, он узрокује да неурони у региону који се назива вентрално тегментално подручје (ВТА) ослобађају допамин.
До сада прецизни молекуларни кораци кроз које се то догодило нису били јасни. Дакле, истраживачи из Центра за истраживање алкохола у епигенетикама на Универзитету Иллиноис у Чикагу (УИЦ) кренули су у истраживање, а њихови налази бацају ново светло на прекомерно пијење и поремећај употребе алкохола.
Марк Бродие, професор физиологије и биофизике на Медицинском факултету УИЦ, главни је аутор студије која је објављена у часопису Неуропхармацологи.
Ефекти недостатка канала КЦНК13
Професор Бродие и његов тим полазили су од хипотезе да алкохол може инхибирати калијумов канал под називом КЦНК13. Овај канал се може наћи унутар мембране допаминских неурона у ВТА. Дакле, када је овај пут блокиран, неурони ослобађају више допамина него обично.
Да би верификовали своју хипотезу, истраживачи су извели низ експеримената. У једном од њих научници су створили модел миша у коме је КЦНК13 генетски смањен за 15 процената.
Мишеви лишени КЦНК13 попили су 20–30 процената више алкохола од својих уобичајених колега.
Професор Бродие објашњава налазе рекавши, „Верујемо да су мишеви са мање КЦНК13 у ВТА попили више алкохола како би постигли исту 'награду' од алкохола као и нормални мишеви, вероватно зато што је алкохол покретао ослобађање мање допамина у њиховим мозак “.
Други експеримент усредсредио се на неуронски одговор на алкохол у ВТА региону за мишеве са мање КЦНК13.
Ови неурони су били 50 посто мање узбуђени као одговор на етанол у поређењу са нормалним ВТА неуронима који су били изложени етанолу.
Објашњење и лечење опијања
Водећи аутор студије каже да налази могу помоћи у објашњавању зашто су неки људи склонији опијању од других.
„Ако неко има природно ниже нивое овог канала, онда би особа, како би произвела угодне ефекте алкохола, морала да пије много више и можда је у већем ризику од поремећаја прекомјерног пијења.“
Проф. Марк Бродие
У будућности, професор Бродие и тим планирају да проуче како подешавање канала КЦНК13 у другим деловима мозга и ћелијама може да промени зависност од алкохола и понашање повезано са алкохолом.
„Без канала алкохол не може да стимулише ослобађање допамина, па је пиће вероватно мање корисно. Мислимо да канал КЦНК13 представља изузетно узбудљиву нову мету за дроге које би потенцијално могле да помогну људима који имају поремећај употребе алкохола да престану да пију. “
„Овај канал“, наставља професор Бродие, „изгледа да је специфичан за алкохолне ефекте у ВТА, па би његово циљање леком умањило ефекте само алкохола.“ Другим речима, лек који циља КЦНК13 не би умањио реакцију мозга на задовољство уопште; само на задовољство које потиче од алкохола.
„Тренутно доступни лекови смањују утицај алкохола на мозак који је сличан смањењу јачине звука на стерео уређају“, каже он. „Лек који би циљао КЦНК13 био би другачији по томе што би био попут прекидача за укључивање / искључивање. Ако је искључен, алкохол једноставно не би покренуо повећано ослобађање допамина. “
