Постојећи антибиотик може помоћи у лечењу меланома

У лечењу меланома, туморске ћелије понекад развијају отпорност на лекове против рака. Нова студија пита се може ли антибиотик пружити додатну ватрену снагу за појачавање постојећих третмана.

Антибиотик може појачати лечење меланома.

Меланом је врста рака коже која се развија из меланоцита. То су ћелије које садрже пигмент.

То је један од најчешћих карцинома који погађа младе одрасле особе.

Узимајући око 1 одсто карцинома коже, стручњаци сваке године дијагностикују више од 90.000 нових меланома у Сједињеним Државама.

Забрињавајуће је што се стопа меланома полако пење током последњих 30 година.

Многи случајеви се успешно лече, али је због сталног пораста преваленције све важније осмислити најефикаснији могући третман.

Избацивање узнемиривача

У туморима меланома, ћелије се разликују; неки су веома подложни постојећим третманима карцинома, попут инхибитора БРАФ и МЕК, док други брзо постају отпорни на ове лекове, подржавајући раст и ширење тумора.

Проналажење начина за решавање ових најтежих ћелија карцинома је од највеће важности.

Научници су раније показали да ћелије које се најтеже лече производе посебно висок ниво ензима названог алдехид дехидрогеназа 1 (АЛДХ1).

Користећи ово као почетну тачку, стручњаци су тражили начине да блокирају производњу АЛДХ1, а нова студија гура чамац даље, имајући за циљ уклањање и уништавање свих ћелија које луче висок ниво АЛДХ1.

Тим - на Институту за генетику и молекуларну медицину Савета за медицинска истраживања Универзитета у Единбургу у Великој Британији, фокусирао се на нифуроксазид, антибиотик. Првобитно је патентиран 1960-их и обично се користи за лечење колитиса и дијареје.

Њихова открића објављена су ове недеље у часопису Хемијска биологија ћелија.

Старе дроге, нови трикови

Тим је имплантирао узорке хуманог меланома у мишеве, а затим их третирао нифуроксазидом. Као што се очекивало, антибиотик је селективно убијао туморске ћелије које су производиле више нивое АЛДХ1, али нису оштетиле друге типове ћелија.

У следећем кораку лечили су тумор стандардним лековима против рака - инхибиторима БРАФ и МЕК - а број ћелија које производе виши ниво АЛДХ1 повећао се и постао посебно осетљив на нифуроксазид.

Ако даља испитивања донесу сличне закључке, могли бисмо да користимо нифуроксазид заједно са инхибиторима БРАФ и МЕК, бришући опасније ћелије карцинома.

„Неће постојати један магични метак за циљање меланома - варијације које постоје у карциномима значе да ће бити потребне комбиноване терапије.“

Водећи истраживач др Лиз Паттон

Она наставља, „Када људи добију БРАФ или МЕК лекове за лечење меланома, то може довести до тога да тумори имају више ћелија са високим нивоом АЛДХ, па мислимо да је то заиста важна мета.“

„Показали смо да овај антибиотик који се углавном користи за циљање цревних бактерија такође може циљати и убијати ћелије рака са високим садржајем ензима АЛДХ1.“

Нифуроксазид је добро коришћен лек, али још увек постоји много препрека које треба уклонити пре него што се може користити за лечење карцинома у клиничким испитивањима; како др Паттон износи:

„Сјајно је што је овај антибиотик одобрен за употребу код људи, али није дизајниран као лек против рака, па још увек морамо да сазнамо да ли је сигуран и ефикасан за рак код људи - на пример, може ли доћи до рака у телу и да ли су потребне дозе сигурне? Можда ћемо морати узети концепт како овај антибиотик делује и редизајнирати га како бисмо побољшали убијање рака. “

Доктор Натхан Рицхардсон, шеф молекуларне и ћелијске медицине у Савету за медицинска истраживања, узбуђен је због ове могућности.

Каже, „Ова маштовита студија користи осетљивост неких ћелија карцинома на постојећи антибиотик и могла би да открије нови узбудљиви приступ како комбинованом лечењу, тако и„ персонализованом “леку директно усмјеравањем на резистенцију на лекове.“

Отпорност на лекове представља значајан камен спотицања у лечењу многих карцинома; надамо се, међутим, овакав приступ такође може помоћи истраживачима у борби против других врста карцинома.

none:  псоријаза сексуално здравље - стдс алзхеимерс - деменција