ДА ЛИ ЈЕ ПАРКИНСОН АУТОИМУНА БОЛЕСТ? ПОЈАВЉУЈЕ СЕ ЈОШ ДОКАЗА

Истраживачи у Немачкој пронашли су додатне доказе који подржавају идеју да би Паркинсонова болест могла бити аутоимуна болест.

Имунске ћелије делују различито у зависности од тога да ли особа има Паркинсонову болест.

Користећи модел матичних ћелија, показали су како имуне ћелије нападају ћелије које производе допамин изведене од људи са Паркинсоновом болешћу, али не и од људи без ње.

Допамин је хемијски преносник који подржава многе важне функције мозга. Ту спадају функције које се баве награђивањем, емоцијама, задовољством и контролом покрета.

Код Паркинсонове болести, неурони средњег мозга, или мождане ћелије, чине допамин одумирањем. Али није јасно шта узрокује њихову смрт.

Како све више и више допаминских ћелија умире, нивои хемијског преносника опадају, што доводи до симптома као што су дрхтање, спорост, крутост и проблеми са равнотежом. Такође се развијају проблеми са говором и гутањем, као и неколико симптома некретања.

Процене сугеришу да око пола милиона људи у Сједињеним Државама има Паркинсонову болест.

Аутоимуност и Паркинсонова болест

Аутоимуне болести настају зато што имуни систем напада здраве органе, ткива и ћелије уместо да их штити.

Познато је најмање 80 различитих врста аутоимуних болести, укључујући реуматоидни артритис, мултиплу склерозу, лупус и дијабетес типа 1.

Иако идеја да би Паркинсонова болест могла бити аутоимуна болест није нова, биолошки докази који то подржавају тек се појављују.

На пример, 2017. године, студија из САД открила је како комади протеина који се накупљају у ћелијама допамина код људи оболелих од Паркинсонове болести могу да изазову смртоносни имуни напад на ћелије.

У новије време, научници су употребу лекова који потчињавају имуни систем повезали са мањим ризиком од развоја Паркинсонове болести.

У новој студији, истраживачи са Фриедрицх-Алекандер-Университат (ФАУ) из Ерланген-Нурнберга, Немачка, показали су да ћелије Т помоћника 17 (Тх17) - врста имуних Т ћелија - нападају ћелије допамина изведене од људи са Паркинсоновом болешћу, али не оне изведене од људи без ње.

О својим налазима извештавају у часопису Матичне ћелије ћелије.

„Захваљујући нашим истраживањима“, каже виши аутор студије Беате Виннер, професор на Одељењу за биологију матичних ћелија ФАУ, „успели смо јасно да докажемо не само да су [Т ћелије] укључене у изазивање Паркинсонове болести, већ и шта улогу коју они заправо играју “.

Модел матичних ћелија Паркинсонове болести

Заједно са тимом из клинике за поремећаје покрета у Универзитетској болници Ерланген, истраживачи ФАУ-а раније су открили да мозак оних са Паркинсоновом болести има виши ниво ћелија Тх17.

Тх17 ћелије се такође налазе у већим количинама код људи са реуматоидним артритисом и другим аутоимуним болестима.

Откриће је подстакло тим да истражи даље користећи модел матичних ћелија Паркинсонове болести.

Да би развили модел, узели су ћелије коже људима са и без Паркинсонове болести и натерали их да постану „плурипотентне матичне ћелије“. Плурипотентне матичне ћелије имају способност сазревања у практично било који тип ћелија, укључујући неуроне.

Навели су матичне ћелије да сазрију у неуроне средњег мозга који стварају допамин. То је значило да су имали серије новостворених допаминских ћелија које су биле специфичне за сваког од пацијената.

Затим је тим изложио сваку серију допаминских ћелија свежим Тх17 ћелијама одузетим од пацијената. На тај начин, свака серија допаминских ћелија специфичних за пацијента била је изложена само ћелијама Тх17 које потичу од истог пацијента.

Резултати су показали да, док су ћелије Тх17 убиле многе допаминске ћелије од пацијената са Паркинсоновом болести, то се није догодило са ћелијама које су дошле од пацијената без болести.

У даљим експериментима, научници су такође открили да је антитело које се већ користило у болници за лечење псоријазе „могло у великој мери спречити смрт“ можданих ћелија.