Упала задржава срчани и мождани удар
Научници су открили да, што се тиче артерија, упала може бити и добра и лоша. У својој добро познатој лошој улози, може помоћи атеросклерози, процесу стварања плака који зачепљује артерије и повећава ризик од срчаног и можданог удара.
Ново истраживање је, међутим, такође открило да током узнапредовалих фаза атеросклерозе, упала помаже да се плакови одржавају стабилним, што смањује ризик од срчаног и можданог удара.
Студија је рађена на Универзитету Виргиниа (УВА) у Цхарлоттесвиллеу и сада је објављена у часопису Натуре Медицине.
Ови налази имају важне импликације на лекове који лече напредну атеросклерозу смањењем упале.
Истражитељи скрећу пажњу на канакинумаб „висококвалитетни лек“, који пролази кроз суђења за лечење узнапредовале атеросклерозе.
На основу њихових резултата, они сугеришу да, уколико добије савезно одобрење, лек треба давати само „одабраној групи пацијената“.
„Оно што наши подаци сугеришу“, каже старији аутор студије Гари К. Овенс, професор кардиоваскуларних истраживања на УВА, „јесте да морате бити изузетно опрезни у почетку давања овог лека шире пацијентима са нижим ризиком“.
„Ако га дате погрешној особи, то може учинити супротно од онога што сте намеравали“, упозорава он.
Атеросклероза и плакови
Центри за контролу и превенцију болести (ЦДЦ) процењују да сваке године у Сједињеним Државама око 795.000 људи има мождани удар, а 790.000 има срчани удар.
Већина можданих удара и срчаних удара резултат је сложеног процеса атеросклерозе.
Процесом се стварају плакови на унутрашњим зидовима артерија или крвних судова који опскрбљују срце и друге органе и ткива кисеоником и хранљивим састојцима. Плоче су направљене од калцијума, масти, холестерола и других супстанци које се преносе крвљу.
Како атеросклероза напредује, ови плакови се стврдњавају и узрокују сужавање погођених артерија и ометају проток крви.
Ово повећава ризик од срчаног удара ако артерија негује срчани мишић или можданог удара ако храни мозак.
Традиционално гледиште је да тело одлаже потенцијално штетне материје на плакове и након тога се оне не мењају много и прелазе у стање мировања. Сматра се да су „влакнасте капице“ које заптивају плочице инертне и служе попут закрпа на гумама.
Капице за плакете се непрестано мењају
Радећи са ћелијским културама и мишевима, међутим, проф.Овенс и његове колеге открили су да капе нису далеко инертне и да се временом могу брзо и драматично мењати; стално се „преуређују“.
Приметили су да је лечење леком који је блокирао промотор упале ослабио структуру поклопца, узрокујући лакше пуцање плака.
Научници сугеришу да смањење упале у погрешно време шаље сигнал да је посао заптивања плоче завршен.
„Ова студија,“ извештава први аутор Рицки Баилис, који је студент у лабораторији проф. Овенс-а, „изгледа да указује да је влакнаста капа као структура заправо много пластичнија него што се раније мислило.“
Иако би се у почетку ово могло чинити проблем, Баилис каже да то заправо може да пружи „много већу прилику за јачање капака како би се спречили срчани и мождани удари“.
Професор Овенс сматра да би студије сличне њиховом требало да доведу до бољег дизајна лекова који циљају „лоше делове упале“, а да истовремено сачувају и чак промовишу „добре делове“, како би „повећали стабилност атеросклеротичних лезија“.
„[Верујемо] да наши подаци сугеришу да ако сузбијете упални одговор без претходног уклањања или смањења узрока упале [...] да би ово могло постати опасно и имати нежељене последице.“
Проф. Гари К. Овенс
