Да ли би лоша трговина протеинима могла бити фактор аутизма?
Протеин чије се мутације налазе код људи са аутизмом и другим неуроразвојним условима помаже да везе између неурона у мозгу раде несметано.
Новообјављено истраживање, које је водио Универзитет Роцкефеллер из Њујорка, Њујорк, открива да протеин астротактин 2 (АСТН2) може да одведе рецепторе даље од површина неурона и спречи их да се тамо акумулирају.
Везе између неурона су кључне за функцију мозга.
Они раде зато што су рецептори, који седе на површини ћелија, увек спремни да се удруже са долазећим неуротрансмитерима из других ћелија.
Процес је динамичан и потребан му је непрекидни циклус рецептора који „укључују и искључују“ ћелијску мембрану како би се осигурао брзи одговор на сигнале. Трговина протеинима помаже у одржавању рецептора у покрету.
Недавна студија која се сада налази у Зборник Националне академије наука, такође је предложио механизам путем којег поремећаји из аутистичног спектра (АСД), попут стања неуроразвојног аутизма, могу настати због дефеката у АСТН2.
Тачни узроци стања неуроразвоја су углавном непознати, мада се многи знаци могу пратити у раном развоју мозга. Научници верују да је порекло сложено и да укључује генетске, биолошке и еколошке факторе.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), око 1 од 68 деце из Сједињених Држава је „идентификовано са АСД-ом“, са дечацима преко четири пута вероватније од њих.
Трговина протеинима
У претходном раду, виша ауторица студије Мари Е. Хаттен, професор неуронаука и понашања на Роцкефеллер Университи, већ је открила да АСТН2 има улогу трговине људима током раног развоја када ћелије мигрирају.
Присуство овог протеина у мозгу одраслих, навело је ауторку водеће студије Хоуриназ Бехести, када се придружила лабораторији проф. Хаттен, да тврди да АСТН2 може имати и другу улогу.
Чини се да су нивои АСТН2 посебно високи у пределу мозга који се назива мали мозак. Традиционално се сматрало да се ово подручје мозга тиче контроле кретања, али, извештавају аутори, „недавни докази сугерирају” да би могао бити повезан и са „немоторним функцијама, укључујући језик, визуелно просторно памћење, пажњу и осећања”.
Користећи електронски микроскоп, истраживачи су затим идентификовали места експресије АСТН2 у малим мозакима мишева.
Открили су да се протеин углавном може наћи у структурама названим „ендоцитни и аутофагоцитни везикули“, који транспортују протеине унутар неурона.
Слабије синапсе
Научници су такође идентификовали неке молекуле који се везују за АСТН2. Ови „везујући партнери“ укључују протеине за које се зна да се тргују унутар неурона и друге протеине који помажу у изградњи синапси.
Синапсе су ћелијске структуре које омогућавају неуронима да међусобно преносе електричне и хемијске сигнале. Тим је раније такође пронашао АСТН2 изражен унутар „дендритичних кичми“ у синапсама.
Повећање АСТН2 у неуронима миша изазвало је смањење молекула који се везују за АСТН2. Ово је у складу са идејом да је АСТН2 радио свој посао, одвозећи их од површине ћелије да би се разложили и рециклирали.
Даљи тестови су открили да су ћелије са вишим нивоима АСТН2 направиле робусније синапсе. То сугерише да би недовољни АСТН2 - као што би се могло догодити ако је ген који га кодира мутирао - довео до слабијих синапса.
Треба боље разумети улогу малог мозга
Студија се позива на рад урађен на Универзитету Јохнс Хопкинс, у којем је неколико чланова породице са АСД-ом, језичким кашњењем и другим неуроразвојним условима носило бројне АСТН2 мутације.
Истражитељи такође помињу засебну студију велике популације која је пронашла везе између мутација АСТН2 и неколико врста стања мозга.
Закључују да њихови налази подржавају идеју да би поремећај процеса који осигурава одговарајућу мешавину и промет површинских протеина у можданим ћелијама могао бити фактор у неколико стања неуроразвоја.
Такође кажу да постоји потреба за бољим разумевањем улоге малог мозга у овим условима.
„Људи тек почињу да схватају да мали мозак није само зато да контролише кретање и учење мотора. Има много сложенију улогу у сазнању и језику “.
Проф. Мари Е. Хаттен
