Хунтингтонов молекул 'супер атентатора' могао би да убије рак

Научници истражујући разлог зашто је рак далеко ређи код особа са Хунтингтоновом болешћу открили су да ген одговоран за фатално стање мозга производи молекул који је смртоносан за ћелије рака.

Зашто је људима са Хунтингтоновом болешћу ређа дијагноза рака?

У недавном раду објављеном у часопису ЕМБО извештаји, научници са Универзитета Нортхвестерн у Чикагу, ИЛ, тачно примећују како су тестирали молекул у ћелијама рака човека и миша, као и код мишева оболелих од рака јајника.

„Овај молекул“, објашњава старији аутор студије Марцус Е. Петер, који је професор метаболизма рака, „супер је атентатор на све ћелије тумора. Никада нисмо видели нешто овако моћно. “

Он и његове колеге надају се да ће откриће довести до краткотрајног лечења које може циљати и уништавати ћелије рака без покретања прогресивног оштећења мозга које се јавља заједно са Хунтингтоновом болешћу.

Хунтингтонова болест је фатални и наследни поремећај који уништава нервне ћелије у мозгу, узрокујући прогресиван пад менталних и физичких способности. Симптоми се обично јављају између 30 и 50 година и напредују током периода који траје 10-25 година.

Тренутно у Сједињеним Државама живи 30.000 људи који живе са Хунтингтоновом болешћу, као и још 200.000 који су у ризику да је наследе.

Неисправан ген има превише поновљених образаца

Тренутно не постоји лек за Хунтингтонову болест, која настаје услед квара у гену хунтинтона. Ген се преноси са родитеља на дете. Деца са родитељем који има болест имају 50 одсто шансе да носе ген.

Неисправан ген хунтин садржи у свом ДНК коду више од нормалног броја понављања одређене секвенце нуклеотида. Нуклеотиди су „абецеда“ ДНК и РНК и има их пет: А, Г, Ц, Т и У.

У Хунтингтоновој болести, ген за хунтин садржи превише поновљених секвенци ЦАГ. Што се више понављају секвенце ЦАГ у гену, то се болест раније развија.

Поновљене секвенце стварају молекуле зване мале ометајуће РНК које нападају гене који су важни за опстанак ћелија и покрећу врсту ћелијске смрти на коју су мождане ћелије подложне.

Међутим, чини се да су ћелије рака много рањивије на ову врсту ћелијске смрти, што отвара могућност коришћења процеса за уклањање ћелија карцинома на начин који не оштећује здраве ћелије.

„Верујемо да би могла бити могућа краткотрајна терапија за лечење рака током неколико недеља, где бисмо могли да лечимо пацијента да убије ћелије рака, а да не изазовемо неуролошке проблеме од којих пате Хунтингтонови пацијенти.“

Проф. Марцус Е. Петер

Механизам ћелијске смрти који се активира малим ометајућим РНК први пут су идентификовали проф. Петер и прва ауторка студије др. Андреа Е Мурманн, која је доцент медицине у медицини, у претходним истраживањима.

Хунтингтон производи „молекул атентатора“

Објашњавајући разлог за нову студију, др. Мурманн каже да су се истраживачи питали да ли постоје ситуације у којима је механизам ћелијске смрти „преактиван код неких људи и где би могао проузроковати губитак ткива“.

„Ови пацијенти“, додаје она, „не би имали само болест са компонентом РНК, већ би морали да имају и мање карцинома“.

У потрази за болестима са овом комбинацијом карактеристика - висок губитак ткива, нижа учесталост рака и укључивање РНК - Хунтингтон’с се највише истакао.

Ближе испитивање неисправног гена за лов на хутина открило је сличан образац поновљених секвенци ДНК кода оном пронађеном у механизму ћелијске смрти идентификованом у ранијој студији: оба су садржавала висок ниво Ц и Г нуклеотида.

„Токсичност“, примећује др. Мурманн, „иде заједно са богатством Ц и Г. Те сличности покренуле су нашу радозналост “.

Тим је тестирао ефекте малих ометајућих РНК произведених поновљеним секвенцама у ћелијама рака човека и миша узгајаних из лабораторијских ћелијских линија.

Тестирали су их у ћелијама рака мозга, дојке, дебелог црева, јетре, плућа, јајника и коже. „Молекули атентатора“ убили су све ћелије карцинома и из ћелијских линија човека и миша.

Такође су тестирали ефекте молекула на живе мишеве са раком јајника човека. Молекули су испоручени у наночестицама које су ослободиле свој терет када су стигле до тумора.

Резултати су показали да су молекули успорили раст тумора „без знакова токсичности за мишеве“, а такође и без доказа да су тумори развили резистенцију на лечење.

Тим сада ради на побољшању методе како би наночестице ефикасније дошле до тумора. Научници такође желе да пронађу начин да буду стабилни током складиштења.

none:  педијатрија - деца-здравље цопд Примарна заштита