Како хронични стрес појачава раст ћелија карцинома
Спровевши ново истраживање на мишевима, истраживачи сада имају много боље разумевање како хронични (дугорочни, трајни) стрес може убрзати раст матичних ћелија карцинома. Можда су такође пронашли начин да спрече стрес да нанесе штету.
Хронични стрес, који особа непрекидно има током дужег временског периода, утиче на ментално и емоционално благостање, као и на физичко здравље.
Студије су хронични стрес повезале са убрзаним когнитивним оштећењима, већим ризиком од срчаних проблема и проблемима са здрављем црева.
Претходна истраживања такође сугеришу да би излагање стресу могло убрзати раст карцинома својим утицајем на активност гена.
Сада су истраживачи са Медицинског универзитета Далиан у Кини - у сарадњи са колегама из целог света - пронашли кључни механизам који покреће хронични стрес који подстиче раст матичних ћелија карцинома из којих потичу тумори.
Прецизније, истраживачи су проучавали овај механизам на мишјим моделима рака дојке.
Њихова открића - о којима извештавају Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион - уперите прстом у хормон епинефрин, али они такође предлажу стратегију за сузбијање ефеката механизама стреса на ћелије карцинома.
„У тумору можете да убијете све ћелије које желите“, примећује коаутор Кеитх Келлеи са Универзитета Иллиноис у Чикагу, „али ако матичне ћелије или матичне ћелије не буду убијене, тада ће тумор расти и метастазирати “.
„Ово је“, додаје он, „једна од првих студија која је хронични стрес повезала посебно са растом матичних ћелија карцинома дојке“.
Стрес подстиче раст тумора
Да би видели како ће стрес утицати на раст ћелија карцинома код глодара, истраживачи су ставили све мишеве у мала, рестриктивна кућишта на недељу дана. Затим су мишеве поделили у две групе.
Ставили су једну групу у велика, удобна кућишта како би престали са стресом; ови мишеви су деловали као контролна група. Друга група је остала у малим затвореним просторијама још 30 дана; ови мишеви су деловали као експериментална група.
Након њихове почетне истраге, научници су видели не само да су стресни мишеви показали промене у понашању које указују на депресију и анксиозност, већ и да су имали веће туморе рака од својих вршњака у контролној групи.
Такође, ови тумори су расли бржом брзином, и у целини, стресни мишеви су такође имали већи број матичних ћелија карцинома од осталих мишева. Ипак, у овом тренутку није остало јасно како је стрес допринео напредовању карцинома.
Према главном истражитељу Куентину Лиуу, са Института за матичне ћелије рака Медицинског универзитета Далиан, „Директна сигнална мрежа између путева стреса и система за ширење рака остаје скоро потпуно непозната.“
Додаје: „Боље разумевање биохемије која узрокује стрес да повећа раст ћелија карцинома могло би нас довести до циљаних интервенција лековима, од којих смо једну открили у овом раду.“
Крив је епинефрин, а не кортизол
Када су погледали како су се различити физиолошки фактори променили код мишева који су доживели хронични стрес, истраживачи су затворили хормон зван епинефрин.
Мишеви под стресом имали су много већи ниво овог хормона од мишева у контролној групи. Такође, код мишева из експерименталне групе који су добили лек који је блокирао АДРБ2 - који је рецептор за епинефрин - тумори рака су били мањи, а број матичних ћелија рака такође мањи.
„Кад већина људи помисли на стрес“, каже Кели, „они мисле да кортизол потискује имуни систем.“ Међутим, додаје, „Невероватна ствар је што је кортизол заправо био нижи након месец дана стреса.“
Како епинефрин помаже матичним ћелијама рака да напредују? Аутори објашњавају да када се овај хормон веже за АДРБ2, интеракција повећава нивое лактат дехидрогеназе, ензима који нормално даје мишићима „ињекцију“ енергије у опасној ситуацији. То омогућава особи да се или бори са претњом или да побегне од ње.
Нуспродукт овог појачања енергије је производња органског једињења званог лактат. У случају људи оболелих од рака, штетне ћелије се заправо хране овим једињењем; омогућава им да стекну више енергије.
То значи да ће, ако особа има хронични стрес, у свом систему имати превише лактат-дехидрогеназе. То ће заузврат активирати гене повезане са растом карцинома и омогућити ћелијама рака да напредују.
„Ови подаци пружају нов пут који објашњава како повишени епинефрин изазван хроничним стресом промовише напредовање рака дојке делујући директно на матичне ћелије карцинома.“
Куентин Лиу
Да ли је витамин Ц одговор?
Затим су истраживачи потврдили своје резултате проучавањем нивоа епинефрина у крви код 83 особе са раком дојке.
Сигурно је да су открили да људи са високим нивоом епинефрина у крви такође имају вишак лактат дехидрогеназе у туморима карцинома - којима су истраживачи имали приступ путем узорака биопсије рака дојке.
Такође, људи који су имали виши ниво хормона стреса имали су лошије исходе након лечења у поређењу са људима са нижим нивоом епинефрина.
Даље, научници су покушали да виде да ли могу или не могу да идентификују стратегију за блокирање штетних ефеката епинефрина на систем. У лабораторијским тестовима на ћелијским линијама рака дојке анализирали су ефекте неколико лекова одобрених од стране Управе за храну и лекове (ФДА) на производњу лактат дехидрогеназе.
Најперспективнија супстанца на коју су се истражитељи одлучили био је заправо витамин Ц, који је у лабораторијским експериментима блокирао производњу ацтат дехидрогеназе. Када су истражитељи тестирали овај приступ на моделима миша, добили су исте резултате: Мишеви под стресом којима су им убризгавали витамин Ц доживели су смањење тумора.
„Заједно, ови налази показују да би витамин Ц могао бити ново и ефикасно терапијско средство за циљање рака код пацијената који су подвргнути хроничном стресу“, закључује Лиу.
