Уређивање гена за превенцију рака може заправо узроковати рак
ЦРИСПР-Цас9 је узбудљив алат за уређивање гена за који се научници надају да ће моћи да га користе у превенцији рака. Међутим, ново истраживање упозорава да би употреба управо ове стратегије заправо могла повећати ризик од рака.
У последњих неколико година бележи се све већи интерес за развој уређивања генома или „уређивања гена“.
Уређивање гена је употреба високо осетљивих и прецизних технологија које омогућавају специјалистима да мењају сегменте људске ДНК у терапеутске сврхе.
Тачније, научници су заинтересовани за интервенцију у генетским варијантама које могу повећати нечији ризик од развоја одређених болести, укључујући рак.
Али док је речено да уређивање гена - а посебно алат за прецизно уређивање назван ЦРИСПР-Цас9 - обећава, ново истраживање упозорава да би било добро да још увек не донесемо никакве закључке.
Два независна истраживачка чланка објављена у часопису Медицине Нов обојица извештавају да алати за уређивање гена у ствари могу нехотице да повећају ризик од рака нарушавањем врло финог ћелијског механизма.
Једно истраживање - које су спровеле др Емма Хаапаниеми и колеге са Каролинска Институтет у Стокхолму у Шведској и Универзитета у Хелсинкију у Финској - сада је открило да употреба ЦРИСПР-Цас9 за уређивање ДНК у људским ћелијама може имати нежељене последице.
Како ЦРИСПР може повећати ризик од рака
Тестирајући ЦРИСПР-Цас9 на људским ћелијама ин витро, др. Хаапаниеми и њен тим приметили су да ће процес уређивања активирати протеин п53, који везује ДНК.
Према томе, у ћелијама у којима је п53 присутан и постаје активан, реаговаће да „поправи“ ДНК тамо где је ЦРИСПР-Цас9 „упао“.
Ова противдејство може успорити или инхибирати ефикасност алата за уређивање генома, што значи да ЦРИСПР-Цас9 најбоље делује у ћелијама којима недостаје п53 или које не могу да активирају овај протеин.
Али ту је квака: п53 је такође супресив тумора, па у ћелијама у којима п53 недостаје или није у исправном стању, ово може довести до тога да се ћелије абнормално множе и стога постају малигне.
„Бирањем ћелија које су успешно поправиле оштећени ген који смо намеравали да поправимо, нехотице бисмо могли да одаберемо и ћелије без функционалног п53“, објашњава др. Хаапаниеми.
И, „Ако се трансплантирају пацијенту, као у генској терапији наследних болести“, упозорава она, „такве ћелије могу да доведу до рака, што изазива забринутост за сигурност генетских терапија заснованих на ЦРИСПР-у.“
Нежељени ефекти уређивања гена који треба узети у обзир
Због ових брига и ризика, научници укључени у недавну студију топло саветују да истраживачи који истражују терапеутски потенцијал алата за уређивање генома такође треба озбиљно размотрити који би нежељени ефекти могли настати и како најбоље изаћи на крај са њима.
„ЦРИСПР-Цас9 је моћно средство са запањујућим терапеутским потенцијалом“, признаје коаутор студије др Бернхард Сцхмиерер.
Међутим, додаје да се са тим треба поступати са много опреза, подстичући даљи рад на потпуном разумевању импликација интеракција ЦРИСПР-Цас9 и п53 на ћелијском нивоу.
„Као и сви медицински третмани“, каже он, „терапије засноване на ЦРИСПР-Цас9 могу имати нежељене ефекте којих би пацијенти и неговатељи требали бити свесни.“
„Наша студија сугерише да ће будући рад на механизмима који покрећу п53 као одговор на ЦРИСПР-Цас9 бити пресудан за побољшање сигурности терапија заснованих на ЦРИСПР-Цас9.“
Др Бернхард Сцхмиерер
