Истраживање рака: Зомби гени и слонови
Интригантно дубоко роњење у генетици слонова помаже да се објасни зашто су они мање подложни раку од људи. Одговор долази у облику реанимираног „зомби гена“.
Око 17 посто људи умире од рака, али болест није проблем ограничен само на људе; утиче на широк спектар врста.
Од мачака и паса до риба и тасманских ђавола - чини се да су чак и диносауруси са паткастим биљкама били погођени.
Занимљиво је да испод 5 посто слонова у заточеништву умире од рака. То је изненађујуће јер живе у просеку 70 година и имају отприлике 100 пута више ћелија.
Живећи дуг живот и имајући више ћелија може повећати вероватноћу појаве рака. То је због чињенице да се сваки пут када се ћелија дели, њена ДНК се копира, што повећава могућност грешака. Како се ове грешке повећавају током дугог живота, већа је вероватноћа да ће се карцином развити.
Што више имате ћелија, то више могућности има рак. На пример, старији људи имају нешто већи ризик од рака него нижи људи, а укупан број ћелија у њиховом телу може бити део разлога за то.
Тако, у склопу врста, број ћелија корелира са већим ризиком од рака, али између врста, ова корелација се не појављује. Ово се назива Петовим парадоксом, названим по епидемиологу карцинома Рицхарду Пету који је први пут описао ову загонетку 1970-их.
Разумевање само онога што веће врсте чини отпорнијима на рак је и занимљиво и важно; ако можемо да разумемо како ћелије слона надмашују туморе, можда можемо да искористимо то знање да помогнемо смањењу вероватноће рака од човечанства.
Контрола оштећења ДНК слона
2015. године научници који самостално раде на Универзитету у Чикагу у Илиноису и Универзитету Утах у Солт Лејк Ситију направили су пробој у разумевању отпорности слонова на рак.
Код људи и многих других животиња, ген назван п53 делује као супресор тумора; идентификује оштећење ДНК које није поправљено и изазива ћелијску смрт. На тај начин ћелије које имају потенцијал да претворе неваљалце гњече се у пупољку.
Када су научници погледали генове слонова, открили су да носе најмање 20 копија п53. За поређење, већина животиња, укључујући и нас, носи само један примерак. Додатне копије слона значе да се ћелије са оштећеном ДНК идентификују и уништавају брже и ефикасније.
У жељи да се надовежу на ово изненађујуће откриће, тим са Универзитета у Чикагу недавно је објавио нови чланак у часопису Извештаји о ћелијама. Студија даје други део слагалице, објашњавајући даље како изгледа да слонови могу да спрече развој рака.
Његови аутори описују антиканцерогени ген који се вратио из мртвих. Као што објашњава виши аутор студије др Винцент Линцх, доцент за хуману генетику, „Гени се непрестано дуплицирају. Понекад греше, производећи нефункционалне верзије познате као псеудогени. Често их с презиром називамо мртвим генима. “
Пораст зомби гена
Истражујући п53 код слонова, открили су да псеудоген познат као фактор инхибиције леукемије 6 (ЛИФ6) више није псеудоген и да је „оживео“; „развио је нови прекидач“.
Оживљена функција ЛИФ6 пружила је још један делић слагалице; једном активиран помоћу п53, ЛИФ6 може одговорити на оштећену ДНК нападом и убијањем ћелије. То чини тако што производи протеин који пробија мембране митохондрија, чиме уништава напајање ћелије и брзо је убија.
„Овај мртви ген је оживео. […] Ово је корисно јер делује као одговор на генетске грешке, грешке направљене када се ДНК поправља. Решење те ћелије може спречити каснији рак “.
Винцент Линцх, Пх.Д.
Чини се да овај зомби ген већ дуго помаже слоновима да избегну рак: од пре 25–30 милиона година. „Можемо да користимо еволуцијске трикове да бисмо покушали да схватимо када је овај угашени ген поново постао функционалан“, објашњава Линцх.
Претпоставили су да се ген ЛИФ6 поново укључио отприлике у исто време када су слонови далеки рођаци величине мрака почели да расте. Генетске мутације попут ове можда су помогле слоновима да еволуирају у бехемоте који су данас.
„Велике дуговечне животиње морају да имају развијене робусне механизме за сузбијање или уклањање ћелија карцинома како би живеле онолико дуго колико живе и достигле одрасле величине“, објашњава коаутор студије Јуан Мануел Вазкуез.
Налази су интригантни; не само да пружају нови увид у рак, већ нам дају и увид у еволуцију слона. Даље, тим планира да истражи ЛИФ6, фокусирајући се на тачно то како покреће апоптозу.
