Аутизам: Која је веза са цинком?
Ранија истраживања указала су на повезаност цинка и аутизма. Међутим, до сада је разумевање везе било изазов.
Нова студија, објављена у Границе у молекуларној неурознаности, сугерише да недостатак цинка у раном детињству може допринети аутизму.
Аутизам или поремећај из спектра аутизма обично изазива потешкоће у комуникацији и социјалној интеракцији.
Иако се сваки случај разликује, симптоми могу укључивати понављајуће акције, смањени контакт очима и проблеме са препознавањем емоција код других.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), око 1 од 59 деце има аутизам. Чини се да је четири пута чешћи код дечака него код девојчица.
Упркос дугогодишњим истраживањима, медицинска заједница тек треба да у потпуности разуме механизме аутизма, а теорија о његовом пореклу има на претек.
Аутизам се обично појављује у прве 3 године живота. Током овог времена синапсе - комуникационе тачке између неурона - брзо се формирају и мењају.
Истраживање је повезало одређене гене са аутизмом, укључујући неке који кодирају протеине који граде синапсе, попут породице протеина Сханк.
Веза између стварања синапси и аутизма пружила је основу за нека од најновијих истраживања механизама болести.
Веза цинка
Последњих година истраживачи су открили везу између недостатка цинка и аутизма. Цинк обавља бројне функције, укључујући помоћ у изградњи протеина и ДНК.
Иако су истраживачи показали везу између недостатка цинка и аутизма, није јасно да ли недостатак узрокује стање или се развија као одговор на промене које проистичу из аутизма.
У новој студији, аутори покушавају да разјасне ове тачке истражујући како развој синапси и цинка може утицати на изазивање аутизма.
Старија ауторка, др Салли Ким са Медицинског факултета Универзитета Станфорд у Калифорнији, објашњава налазе тима:
„Аутизам је повезан са одређеним варијантама гена који су укључени у формирање, сазревање и стабилизацију синапси током раног развоја. Наша открића повезују ниво цинка у неуронима - кроз интеракцију са протеинима кодираним од ових гена - са развојем аутизма. “
Шта су АМПАР-ови?
АМПАР-ови су уобичајени тип рецептора за глутамат у централном нервном систему, а АМПАР-ови у развоју су посебно осетљиви на врсту промена гена повезане са аутизмом.
Истраживачи су открили да када се порука преноси са једног неурона на други, цинк улази у други неурон.
Тамо се може везати за протеине Сханк 2 и Сханк 3. Ови протеини затим ступају у интеракцију са АМПАР-има на другој синапси.
Ова интеракција доводи до промене структуре синапсе у процесу који медицинска заједница назива „сазревањем“.
У сложеној серији експеримената, аутори студије показали су да се Сханк 2 и 3 акумулирају у синапсама како АМПАР-ови достижу сазревање. Додавање цинка у једначину убрзало је сазревање АМПАР-а, али само ако су били присутни Сханк 2 и 3.
Другим речима, истраживачи су показали да протеини Сханк 2 и 3 раде са цинком како би осигурали тачно и правовремено сазревање АМПАР-а. Без цинка, АМПАР се не могу правилно развити.
„То сугерише да би недостатак цинка током раног развоја могао допринети аутизму кроз оштећено синаптичко сазревање и стварање неуронских кола.“
Ко-виши аутор, проф. Јохн Хугуенард
„Разумевање интеракције између цинка и протеина Сханк могло би, према томе, довести до дијагностике, лечења и превентивних стратегија за аутизам“, закључује проф. Хугуенард.
Да ли ће додаци цинка смањити ризик од аутизма?
Аутори јасно показују да још увек не знамо довољно да одговоримо на ово питање. Ко-виши аутор, професор Цраиг Гарнер, из Немачког центра за неуродегенеративне болести у Берлину, то прецизира:
„Тренутно не постоје контролисане студије ризика од аутизма код додавања цинка трудницама или бебама, тако да порота још увек није присутна.“
Истраживачи такође примећују да недостатак цинка не мора нужно показати да особа уноси премало неопходног минерала. На пример, црева можда не апсорбују хранљиве материје правилно.
С друге стране, конзумација вишка цинка може бити штетна. Превише може спречити тело да апсорбује бакар, што доводи до анемије и слабих костију.
Свеукупно, студија даје фасцинантан нови увид у потенцијални механизам за развој аутизма.
Истраживање интеракције између цинка и неурона у развоју могло би обећавати будуће третмане и, можда, превенцију аутизма.
