Губитак вида код глаукома може бити последица имунолошког одговора
Код глаукома, притисак се накупља унутар ока и оштећује оптички нерв, што доводи до губитка вида. Међутим, научници примећују да се чак и код неких људи лечених од нагомилавања притиска, којима се поврати редовни очни притисак, и даље дешава губитак вида. Ново истраживање открива зашто је то тако.
Др Донг Фенг Цхен и његове колеге - на Массацхусеттс Еие анд Еар у Бостону и Массацхусеттс Институте оф Тецхнологи у Цамбридгеу - занимало их је зашто људи са глаукомом који се подвргавају третманима за смањење очног притиска нису увек заштићени од прогресивног губитка вида .
Такође, неки људи којима је дијагностикован глауком заправо немају абнормални притисак у оку.
Дакле, истраживачи су сумњали да разлог лежи ван стварања притиска на оптички нерв и усмерили су пажњу на активност имуних ћелија у оку.
Њихова открића - која се појављују у часопису Натуре Цоммуницатионс - указују на то да имуни одговор на изложеност бактеријама може заправо довести до губитка вида, а ово откриће, нада се тим, могло би довести до бољих, циљанијих третмана овог стања ока.
„Наш рад показује да постоји нада за проналажење лека за глауком или чак спречавање његовог развоја у потпуности, ако успемо да пронађемо начин за циљање овог пута“, објашњава др. Цхен.
„Тренутне терапије глаукома“, наставља истраживач, „дизајниране су искључиво за снижавање очног притиска; међутим, знали смо да, чак и када се лече пацијенти са глаукомом и очни притисак се нормализује, и даље могу да имају губитак вида. "
„Сада знамо да стрес због високог очног притиска може покренути имуни одговор који покреће Т ћелије да нападају неуроне у оку.“
Др. Донг Фенг Цхен
Одговор Т ћелија доводи до губитка вида
Након неких анализа мишева на моделима глаукома и узорака крви код људи којима је дијагностикован уобичајени тип глаукома, истраживачи су идентификовали механизам који доводи до прогресивног и трајног губитка вида.
Аутори објашњавају да када се у оку нагомила прекомерни притисак, стимулише експресију врсте протеина познатих као „протеини топлотног шока“ или „протеини стреса“, који играју кључну улогу у одређеним имунолошким одговорима.
Када се ови протеини ослободе, меморијске Т ћелије (врста имунске ћелије) одмах реагују и то чине нападајући мрежњаче ганглијских ћелија, које су врста неурона који прима визуелне импулсе од фоторецептора, а затим преноси ове информације у мозак да се декодира.
Као резултат напада Т ћелија, оптички нерв је оштећен и следи губитак вида.
Први корак истраживача био је поглед на мишје моделе глаукома. Проучавали су три различите групе мишева са овим стањем ока: један који није експримирао Т ћелије, један који није експримирао Б ћелије (врста белих ћелија са улогом у имунитету) и један без Т ћелија или Б ћелија.
Изложеност бактеријама може бити кључна
Доктор Чен и колеге открили су да су мишеви са глаукомом изгубили неуроне мрежњаче само ако су изразили функционалне Т ћелије. Поред тога, да би Т ћелије напале ганглијске ћелије мрежњаче и оштетиле оптички нерв, мишеви су морали бити изложени бактеријама у свом окружењу.
Мишеви који су одрасли у окружењу потпуно без клица нису развили знакове глаукома, чак ни када су имали повишен очни притисак.
Поред ових ин виво експеримената, истраживачки тим је такође проучавао узорке крви људи са најчешћим типом глаукома - наиме, примарним глаукомом отвореног угла.
Тим је приметио да је у узорцима узетим од људи са глаукомом активност Т ћелија била више него пет пута већа него у узорцима крви прикупљених од особа без глаукома.
Захваљујући овом открићу, др Чен и тим верују да ће у будућности стручњаци можда моћи да циљају активност Т ћелија у оку како би спречили пуни губитак вида код људи са глаукомом.
Штавише, истраживачи примећују да будући да протеини топлотног шока играју улогу у другим условима ока и мозга, њихова нова открића могу имати чак и ширу примену.
