Како болест десни може довести до Алцхајмерове болести
У новој студији истраживачи су открили да бактерија у великој мери одговорна за болести десни такође доприноси развоју Алзхеимерове болести.
Према подацима Националног института за стоматолошка и краниофацијална истраживања, 8,52 одсто одраслих између 20 и 64 године старости у Сједињеним Државама има пародонтитис (болест десни).
Болест десни је широко распрострањен проблем који може довести до негативнијих исхода, од губитка зуба до повећаног ризика од рака.
Сада нови докази сугеришу да би једна од бактерија укључених у пародонтитис такође могла да допринесе акумулацији токсичних протеина у мозгу, што су научници повезали са развојем Алцхајмерове болести.
Ова открића произашла су из нове студије на мишевима коју су спровели истраживачи из компаније Цортекиме, Инц., фармацеутске компаније чији је циљ да развије нове терапије за Алцхајмерову болест.
Резултати истраживања - чији је главни аутор др. Степхен Домини, суоснивач Цортекиме-а - појављују се у часопису Научни напредак.
„Инфективни агенси су и раније били умешани у развој и прогресију Алзхеимерове болести, али докази о узрочности нису били уверљиви“, примећује др. Домини.
Бактерија која појачава токсичност за мозак
Истраживачи су поставили нулу на једну бактерију - Порпхиромонас гингивалис - што је грам негативан орални анаероб који покреће развој болести десни.
П. гингивалис, напомињу истраживачи, појављује се и у мозгу људи којима су лекари дијагностиковали Алцхајмерову болест, што је истражитеље заинтригирало.
Када је погледао модел миша, тим је открио ту инфекцију П. гингивалис довело до веће производње бета-амилоида у мозгу глодара.
Бета-амилоид је маркер Алцхајмерове болести у мозгу; у овом неуродегенеративном стању, токсични протеин се акумулира у вишку, формирајући се у плакове који ремете нормалну комуникацију између можданих ћелија.
Истраживачи су такође погледали гингипаине, токсичне ензиме П. гингивалис. Открили су да - како у људском мозгу, тако и на моделима миша - могу да повежу висок ниво гингипаина са присуством још два протеина која су научници већ повезали са развојем Алцхајмерове болести: тау и убиквитин.
И у ин виво и ин витро моделима, гингипаини су погоршали тау токсичност, објашњавају истражитељи. Међутим, након што су се одлучили на гингипаине као клиничку мету, тим је успео да почне да развија стратегије за сузбијање њихових ефеката.
Клинички циљ који обећава
Тако су др. Домини и сарадници дизајнирали низ терапија малим молекулима које блокирају активност П. гингивалис гингипаинс.
У експериментима на моделима миша, истраживачи су на крају идентификовали једињење названо „ЦОР388“ као најефикаснији инхибитор гингипаина. ЦОР388 је успео да смањи присуство П. гингивалис у мозгу након инфекције овом бактеријом и спустио је неуроинфламаторну болест.
Једињење је такође зауставило производњу токсичног бета-амилоида и имало је заштитни ефекат на неуроне у хипокампусу, подручју мозга које је у великој мери одговорно за процесе повезане са памћењем.
„По први пут имамо чврсте доказе који повезују унутарћелијски, грам-негативни патоген, [П. гингивалис], и Алзхеимер-ове патогенезе, истовремено демонстрирајући потенцијал да класа терапија малим молекулима промени путању болести “, изјављује др. Домини.
„Упркос значајном финансирању и најбољим напорима академских, индустријских и заговарачких заједница, клинички напредак против Алцхајмерове болести фрустрира споро“, додаје коаутор студије Цасеи Линцх.
„Тхе Научни напредак публикација осветљава неочекиваног покретача Алзхеимерове патологије - бактерију која је често повезана са хроничном пародонталном болешћу - и детаљно описује обећавајући терапијски приступ који Цортекиме предузима да би га решио са ЦОР388. “
Цасеи Линцх
ЦОР388 је већ на суђењу, а истраживачи су известили да су до сада добровољци - и здрави појединци и људи са дијагнозом Алцхајмерове болести - добро реаговали на ово једињење.
Тим Цортекиме-а жели да организује веће клиничко испитивање, тестирајући ефекат ЦОР388 код људи са благом до умереном Алцхајмеровом болешћу неко време ове године.
