Лечење анемије може настати открићем црвених крвних зрнаца
Ново откриће о томе како тело ствара црвене крвне ћелије могло би довести до побољшаних третмана анемије.
Истраживачи са Медицинског факултета Универзитета Виргиниа у Шарлотсвилу открили су истражујући зашто тело не успева да створи довољно црвених крвних зрнаца у анемијама ограниченим гвожђем.
Они извештавају о својим налазима - који се тичу улоге хормона еритропоетина (ЕПО) у производњи црвених крвних зрнаца - у Јоурнал оф Екпериментал Медицине.
Анемија је поремећај крви у којем тело или нема довољно црвених крвних зрнаца за пренос кисеоника у ткива, или су црвене крвне ћелије неисправне и не могу правилно да раде свој посао. То може довести до слабости, умора, лоше концентрације и других симптома.
Широм света, анемија је велики здравствени проблем који погађа више од 1,6 милијарди људи.
У Сједињеним Државама, анемија је „растући проблем“. Његова преваленција се скоро удвостручила са 4 процента на 7 процената у периоду 2003–2004. До 2011–2012.
Гвожђе, црвене крвне ћелије и ЕПО
Постоји много врста и узрока анемије. Најчешћи се односе на недостатак гвожђа, који је телу потребан да би створио хемоглобин, протеин у црвеним крвним зрнцима који им помаже у преношењу кисеоника.
Гвожђе је такође витално за друге биолошке функције, а тело је развило неколико начина за очување елемента, укључујући његово рециклирање из сломљених црвених крвних зрнаца.
Превише гвожђа може бити токсично, а тело има механизме који обезбеђују да остане на сигурном нивоу. На пример, ограничава апсорпцију и испуњава већину својих дневних потреба од рециклирања.
Црвене крвне ћелије настају у коштаној сржи у замршеном процесу који контролише хормон ЕПО.
ЕПО шаље упутства матичним ћелијама коштане сржи, које их примају путем ЕПО рецептора на спољним површинама.
ЕПО рецептори морају бити изван ћелија
Међутим, водећи аутор Схади Кхалил, докторанд из групе проф. Голдфарба, приметио је нешто изненађујуће док је испитивао ћелије коштане сржи у лабораторији: приметио је да садрже пуно ЕПО рецептора у себи, али не и на спољним површинама.
То га је натерало да се запита да ли је разлог што упутства за ЕПО хормон код неких не успевају тај што њихове ћелије коштане сржи немају довољно ЕПО рецептора на својим површинама.
Након спровођења неких тестова на мишевима, истраживачи су пронашли одговор на питање - бар делимично. Открили су да „мишеви са присилним површинским задржавањем рецептора не успевају да развију анемију услед недостатка гвожђа“.
Међутим, још увек је могао да се пронађе још један делић слагалице.
Налази могу подстаћи нове третмане
Испоставило се да је други члан екипе већ радио на делу који недостаје. Овај рад је показао да ако ниво гвожђа падне прениско, одређени протеин који регулише ЕПО рецептор нестаје. Протеин - који је кодиран од СЦРИБ гена - зове се Сцриббле.
„Недостатак шкрабања смањује површинску експресију Епо рецептора, али селективно задржава сигнал преживљавања“, напомињу аутори.
Другим речима, открили су да ниво гвожђа у крви утиче на ниво Сцриббле-а, који, пак, одлучује да ли се ЕПО рецептори скупљају унутар или са спољне стране ћелија коштане сржи.
„Схватили смо“, објашњава Кхалил, „да је ово била врста сложене симфоније која започиње гвожђем и на крају контролише колико и какве поруке ћелије добијају.“
Истраживачи се надају да ће њихова открића о томе како „поправити отпорност на ЕПО“ довела до нових третмана анемије.
„Имамо кључне компоненте“, каже проф. Голдфарб, сумирајући налазе и указујући на следећи корак, „и желимо да хијерархију преместимо на главни регулаторни елемент који ово контролише“.
„Када то учинимо, то ће нас толико приближити алтернативним третманима анемије.“
Проф. Адам Н. Голдфарб
