Научници проналазе типове ћелија иза шизофреније
Биологију шизофреније је тешко проучавати, јер су стотине гена умешане у болест. Али сада су научници идентификовали неколико типова ћелија које стоје иза болести.
Међународни тим - предвођен истраживачима из Каролинске Институтет у Шведској и Универзитета Северне Каролине у Цхапел Хиллу - каже да би посао требао олакшати дизајнирање експеримената који воде ка новим, побољшаним третманима.
Извештај о заједничким напорима може се наћи у научном раду који је недавно објављен у часопису Натуре Генетицс.
„Резултатима ове студије“, каже ко-виши аутор студије Јенс Хјерлинг-Леффлер, доцент и вођа истраживачке групе на Одељењу за медицинску биохемију и биофизику на Каролинска Институтет, „дајемо научној заједници прилику да се усредсреди њихове напоре тамо где ће то дати максималан ефекат “.
Шизофренија је тешка и онеспособљавајућа дуготрајна ментална болест која погађа више од 21 милион особа широм света.
Болест нарушава понашање и људске особине које би многи људи који нису погођени могли узети здраво за готово, као што су перцепција, размишљање, језик, емоције и осећај себе.
Уобичајени симптоми укључују: халуцинације, у којима се чују гласови и „виде се ствари“ за које други кажу да их нема; и заблуде, или задржавање веровања која су лажна.
Медицински третман и психолошка подршка могу бити ефикасни, али чак и уз ову помоћ, управљање нечијим путем у свету са таквим онеспособљавајућим теретом може веома отежати стицање квалификација, задржавање посла и вођење продуктивног живота.
Нови алати који „трансформишу“ биолошка истраживања
Узроке шизофреније је тешко утврдити. Научници верују да може бити укључено неколико фактора, укључујући интеракцију између гена и околине, попут проблема током рођења и изложености вирусима.
Значајан напредак је постигнут у идентификовању генетских фактора, ако узмемо у обзир стотине гена које су студије сада повезале са шизофренијом.
Међутим, с обзиром на то да сваки ген има мали ефекат, ово отежава одлучивање на који ће се фокусирати у истраживачким експериментима и развоју лечења.
Фокус ове недавне студије је на томе како се типови ћелија - које могу окарактерисати мапе гена - повезују са болестима. Такве линије истраживања сада су могуће захваљујући новом алату названом „једноћелијска транскриптомија“.
Једноћелијска транскриптомија „трансформише наше разумевање биологије“ омогућавајући научницима да квантификују нивое експресије гена у појединачним ћелијама.
Мапе експресије гена
За ново истраживање, истраживачи су креирали мапе експресије гена за сваки тип ћелија у мозгу и упоредили их са детаљном листом стотина гена повезаних са шизофренијом.
То им је помогло да идентификују специфичне типове ћелија које вероватно највише доприносе поремећају, као и оне за које је вероватно да ће најмање допринети.
„Открили смо“, примећују аутори, „да су геномски резултати уобичајене варијанте доследно мапирани на пирамидалне ћелије, средње спиралне неуроне (МСН) и одређене интернеуроне, али далеко мање доследно на ембрионалне, родоначелничке или глијалне ћелије“.
Такође су открили да су типови ћелија који доприносе томе повезани са одређеним структурама и деловима мозга и могу да имају „различите“ ефекте.
„Генетски ризик повезан са МСН-има“, настављају аутори, „није се преклапао са ризиком глутаматергичних пирамидалних ћелија и интернеурона, што сугерише да различити типови ћелија имају биолошки различите улоге у шизофренији.“
Тим сугерише да би налази могли послужити као „путоказ“ за истраживање нових третмана.
„Одвојени лекови за сваку врсту ћелије?“
„Једно питање сада“, објашњава ко-виши аутор студије Патрицк Сулливан - који је професор на Одељењу за медицинску епидемиологију и биостатистику Каролинска Институтет и Одељењу за генетику и психијатрију на Универзитету Северне Каролине - „да ли су ове мождане ћелије типови су повезани са клиничким карактеристикама шизофреније “.
Таква питања помажу, на пример, да се утврди да ли је одговор на лечење лошији ако је тип ћелије посебно нефункционалан. Такође, дисфункција у другој врсти ћелија може довести до дугорочних нежељених ефеката као што су когнитивни проблеми.
„Ово би имало важне импликације за развој нових третмана, јер ће бити потребни одвојени лекови за сваку врсту ћелије“, објашњава проф. Сулливан.
Тим верује да захваљујући новим алатима као што је једноћелијска транскриптомија можемо очекивати откриће у нашем разумевању биологије других сложених стања, као што су велика депресија, аутизам и поремећаји у исхрани.
„Ово означава прелаз у начин на који можемо користити велике генетске студије за разумевање биологије болести.“
Проф. Јенс Хјерлинг-Леффлер
