АЛЗХЕИМЕР-ОВА БОЛЕСТ: СМРТ КЉУЧНИХ МОЖДАНИХ ЋЕЛИЈА УЗРОКУЈЕ ДНЕВНУ ПОСПАНОСТ

Екстремна дневна поспаност често је главни симптом Алзхеимерове болести, али шта је тачно узрокује? Ново истраживање нам коначно доноси одговор.

Према недавној студији, одређена врста протеина може проузроковати поспаност током дана код особа са Алцхајмеровом болешћу.

Многи људи са Алцхајмеровом болешћу имају тенденцију да пуно спавају током дана, чак и када су преноћили.

На основу веза између прекомерне поспаности и неуродегенеративних услова, истраживачи претпостављају да би посматрање образаца дремкања током дана могло помоћи у предвиђању развоја Алцхајмерове болести.

Али оно што остаје нејасно је зашто, заправо, људи са овим стањем толико често имају потребу за спавањем.

Нова студија коју су спровели истраживачи са Универзитета у Калифорнији у Сан Франциску (УЦСФ) и других институција, показује да људи са Алцхајмеровом болешћу доживљавају велики губитак можданих ћелија у деловима мозга чији је задатак да нас држе буднима.

Налази који се појављују у часопису Алцхајмерова болест и деменција, такође сугеришу да прекомерна акумулација тау протеина покреће ове промене на мозгу.

У Алзхеимеровој болести, тау протеини формирају сплетке које ремете комуникацију између неурона (можданих ћелија) и утичу на здравље ћелија.

„Наш рад показује коначне доказе да се подручја мозга која промовишу будност дегенеришу услед накупљања тау - а не амилоидног протеина [другог протеина који може постати токсичан код Алзхеимерове болести] - од најранијих стадија болести“, објашњава виши аутор др. Леа Гринберг.

Тау: „директни покретач когнитивног опадања“?

У студији су др Гринберг и тим анализирали мозак 13 умрлих људи који су имали Алзхеимерову болест, као и седам умрлих особа које нису доживеле клиничку неуродегенерацију. Истраживачи су ове узорке добили од УЦСФ-ове банке мозга за неуродегенеративну болест.

Тим је открио да су, у поређењу са здравим мозговима, они погођени Алцхајмеровом болешћу имали висок ниво тау у три регије која су кључна за остајање будним, а то су лоцус цоерулеус, бочно хипоталамично подручје и туберомамиларно језгро. Не само ово, већ су ови региони заправо изгубили 75% својих неурона.

„Изванредно је јер се не дегенерише само једно језгро мозга, већ цела мрежа за промоцију будности“, примећује водећи аутор студије Јун Ох.

„Кључно је да то значи да мозак нема начин да то надокнади јер се сви ти функционално повезани ћелијски типови истовремено уништавају“, објашњава Ох.

За даље појашњење, истраживачи су спровели постмортем анализу узорака мозга од седам људи који су имали прогресивну супрануклеарну парализу и кортикобазалну болест. То су два облика деменције која се посебно карактеришу прекомерном акумулацијом тау протеина.

У овим узорцима научници нису пронашли исти губитак неурона у областима повезаним са стањима будности, што сугерише да се овај деструктивни губитак може десити само код Алцхајмерове болести.

„Чини се да је мрежа за промоцију будности посебно осетљива на Алцхајмерову болест. Разумевање зашто је то случај је нешто што морамо пратити у будућим истраживањима “, каже Ох.

Претходни докази које су открили др Гринберг и колеге такође сугеришу да протеин тау може имати директан утицај на дегенерацију мозга код Алзхеимерове болести. У тој студији тим је открио да су људи који су умрли са високим нивоом тау у можданом стаблу - што одговара раној фази Алзхеимерове болести - почели да развијају промене расположења и проблеме са спавањем.

„Наши нови докази за тау повезану дегенерацију центара будности мозга пружају уверљиво неуробиолошко објашњење за те налазе“, каже др Гринберг.

„Сугерише да морамо бити много више усредсређени на разумевање раних фаза акумулације тау у овим деловима мозга у нашој трајној потрази за лечењем Алзхеимерове болести“, додаје она.