Зашто грозница може бити ваш пријатељ у време болести

Грознице су више од само симптома болести или инфекције, тврде истраживачи; открили су да повишена телесна температура покреће низ механизама који регулишу наш имунолошки систем.

Да ли повишена телесна температура заправо помаже појачавању нашег имунолошког одговора?

Када смо здрави, наша телесна температура теже да гравитира око константних 37 ° Ц (98,6 ° Ф).

Али када се наша тела суоче са инфекцијом или вирусом, телесна температура често расте и имамо грозницу.

Благу грозницу карактерише благи пораст телесне температуре на око 38 ° Ц (100,4 ° Ф), а већи пораст на око 39,5 ° Ц (103,1 ° Ф) који се рачуна као „висока температура“.

На пример, када имамо грип, можемо да преболимо благу и помало непријатну температуру, због чега многи од нас траже природне лекове или лекове који се продају без рецепта.

Грозница није увек лош знак; можда сте чак чули да су благе грознице добар показатељ да ваш имунолошки систем ради свој посао. Али грозница није само нуспродукт нашег имунолошког одговора.

У ствари је обрнуто: повишена телесна температура покреће ћелијске механизме који осигуравају да имуни систем предузме одговарајуће мере против вируса или бактерија које вређају.

Тако кажу истраживачи који потичу из две академске институције у Уједињеном Краљевству: Универзитета Варвицк у Ковентрију и Универзитета у Манчестеру.

Старији истраживачи проф. Давид Ранд и Мике Вхите водили су тимове математичара и биолога да схвате шта се дешава на ћелијском нивоу када грозница завлада.

Њихова открића, која су недавно објављена у ПНАС, откривају да више телесне температуре покрећу активност одређених протеина који, по потреби, укључују и искључују гене одговорне за имунолошки одговор тела.

Сигнални пут осетљив на температуру

Сигнални пут назван нуклеарни фактор каппа Б (НФ-κБ) игра важну улогу у одговору на упалу тела у контексту инфекције или болести.

НФ-кБ су протеини који помажу у регулисању експресије гена и стварању одређених имуних ћелија.

Ови протеини реагују на присуство вирусних или бактеријских молекула у систему и тада почињу да укључују и искључују релевантне гене повезане са имунолошким одговором на ћелијском нивоу.

Нерегулисана активност НФ-κБ повезана је са присуством аутоимуних болести попут псоријазе, Црохнове болести и артритиса.

Истраживачи примећују да активност НФ-κБ успорава нижу телесну температуру. Али када је телесна температура повишена преко уобичајених 37 ° Ц (98,6 ° Ф), она постаје све интензивнија.

Зашто се ово дешава? Одговор би, претпоставили су, могли наћи ако се погледа протеин познат као А20, кодиран геном са истим именом.

А20 се понекад назива „чуваром врата“ инфламаторних одговора, а протеин има сложену везу са НФ-κБ сигналним путем.

НФ-кБ укључује ген који производи протеин А20, али протеин заузврат регулише активност НФ-кБ, тако да је примерено спор или интензиван.

Протеин који мења реактивност температуре

Истраживачи укључени у нову студију питали су се да ли ће блокирање експресије гена А20 утицати на начин на који је функционисао НФ-κБ.

И, сасвим сигурно, открили су да у одсуству протеина А20 активност НФ-κБ више није реаговала на промене телесне температуре, па се његова активност више није повећавала у случају грознице.

Ови налази би такође могли бити релевантни за нормална колебања температуре која наша тела подвргавају свакодневно и како она могу утицати на наш одговор на патогене.

Као што објашњава професор Ранд, наш телесни сат регулише нашу унутрашњу температуру и одређује благе флуктуације - од око 1,5 ° Ц одједном - током будности и спавања.

Дакле, каже, „[Т] нижа телесна температура током спавања може пружити фасцинантно објашњење како рад у смени, заостајање у млазном режиму или поремећаји спавања узрокују појачану упалну болест.“

Иако многи гени чија експресија регулише НФ-κБ нису били осетљиви на температуру, истраживачи су открили да су одређени гени - који су играли кључну улогу у регулацији упале и који су утицали на комуникацију ћелија - у ствари различито реаговали на различите температуре .

Заједно, налази сугеришу да би нам развој лекова који ће циљати на температурно осетљиве механизме на ћелијском нивоу могао да помогне да променимо упални одговор тела када је то потребно.

„Већ неко време знамо да су епидемије грипа и прехладе обично погоршане зими када су температуре хладније. Такође, мишеви који живе на вишим температурама мање пате од упале и рака. Ове промене се сада могу објаснити промењеним имунолошким одговорима на различитим температурама. “

Проф. Мике Вхите

none:  дислексија дијабетес шизофренија