Неке терапије рака могу спречити кардиоваскуларне болести
Постојећи лекови против рака могли би се пренаменити као третмани васкуларне упале, према новом истраживању Медицинског факултета Универзитета у Калифорнији у Сан Дијегу.
Објављивање њихових налаза у Извештаји о ћелијама, аутори описују нови увид у начин на који рецептори повезани са Г-протеинима (ГПЦР) делују у ћелијама да би утицали на упале користећи ћелијске „системе за одлагање отпада“.
Васкуларна упала (упала крвних судова) је важан фактор који доприноси у раним фазама атеросклерозе, болести при којој се у артеријама накупља плак и која може довести до срчаног удара, можданог удара или чак смрти.
Кардиоваскуларне болести су водећи узрок смрти у целом свету, па је препознавање потенцијалних циљева за терапије које се баве кардиоваскуларним болестима или њиховим узроцима - попут васкуларне упале - приоритет.
ГПЦР функције „нису потпуно разумљиве“
ГПЦР-ови су уграђени у мембране свих ћелија, где посредују у реакцијама ћелија на њихово спољно окружење. ГПЦР-ови мењају облик када се за њих веже хранљиви састојак или други молекул.
Део ове промене облика укључује Г-протеин унутар ћелије који пристаје на ГПЦР на унутрашњој страни мембране, што покреће низ молекуларних промена.
Научници знају да су ГПЦР важни у одржавању многих биолошких функција попут мириса, вида, укуса, алергијских реакција, крвног притиска и пулса.
Такође знају да када ГПЦР-ови не раде правилно, они могу допринети низу болести. Међутим, многе основне функције ГПЦР-а још увек нису у потпуности схваћене.
Како ГПЦР утичу на упалу
Истраживачки тим из ове најновије студије истраживао је како процес назван убиквитинација утиче на функције ГПЦР-а у ћелијама које постављају крвне судове.
Убиквитинација је када су протеини ензима обележени молекулима који се називају убиквитин, делујући као нека врста заставе која ћелији даје до знања да се с тим протеином може одложити.
Међутим, тим је открио да у овим ћелијама ГПЦР активира ензим Е3 лигазе који покреће убиквитинацију, а заузврат активира протеин подстицање упале зван п38. Ово је знатно другачији механизам од уобичајеног процеса свеприсутности.
„Били смо изненађени када смо открили да на ГПЦР и упалу утиче убиквитинација - процес за који се раније сматрало да само обележава протеине за уништавање“, објашњава виши аутор ЈоАнн Трејо. „Уместо тога, открили смо нови увид у функцију ГПЦР и убиквитинацију.“
Према Треју, ово је први пут да су Е3 лигазе идентификоване да играју улогу у васкуларној упали, чинећи је одрживом метом у развоју третмана за ово стање.
Добра вест је да је Управа за храну и лекове (ФДА) већ одобрила неколико лекова који се тренутно користе за лечење рака; такви лекови инхибирају ове Е3 убиквитин лигазе, а истраживачи тренутно више проучавају у клиничким испитивањима. Дакле, можда је могуће користити ове лекове и за лечење васкуларне упале.
Међутим, Трејо упозорава да је „поље заиста у повојима“ и да је „број одобрених лекова који циљају Е3 или у клиничким испитивањима изузетно мали“. Ово је додатно компликовано огромним бројем различитих Е3 лигаза у телу, за које се сматра да су између 600 и 700 и које су повезане са разним биолошким функцијама.
Иако је васкуларна упала познати фактор атеросклерозе, Медицинске вести данас недавно известио о студији која је открила да упала у ствари може помоћи у задржавању срчаног и можданог удара у напреднијим случајевима стања.
