Експериментални лек може спречити Алцхајмерову болест
Лек који научници тренутно развијају за лечење преживелих од можданог удара такође би могао да помогне у спречавању Алцхајмерове болести.
Алцхајмерова болест је најчешћи облик деменције.
Према Удружењу Алцхајмерове болести, 5,7 милиона људи у Сједињеним Државама живи са тим стањем.
Тренутни лекови могу само ублажити неке симптоме болести и још увек не постоји начин да се заустави њено напредовање.
Неуродегенерација која се јавља код особа оболелих од Алцхајмерове болести резултат је накупљања протеина званог бета-амилоид у мозгу.
Бета-амилоид је присутан у здравом мозгу, али се неправилно пресавијени протеини могу акумулирати и формирати амилоидне плакове.
Ови плакови смањују проток крви у мозак, што доводи до распадања можданих ћелија.
Током година истраживачи су истраживали многе фармаколошке путеве за решавање ових плакова, али до данас ниједан није довео до развоја ефикасних лекова.
Недавно су истраживачи са Универзитета Јужне Калифорније (УСЦ) у Лос Анђелесу истражили ново иновативно једињење које научна заједница већ проучава.
Представљамо вам 3К3А-АПЦ
3К3А-АПЦ је модификована верзија активираног протеина Ц, који је протеин заснован на крви који штити мождане ћелије и крвне судове од оштећења услед упале.
Активирани протеин Ц природно је моћан антикоагулант. Међутим, промене које су научници направили на ново модификованој верзији смањиле су њена антикоагулантна својства за око 90 процената, а истовремено задржале његове заштитне предности.
Истраживачи су већ тестирали 3К3А-АПЦ на животињским моделима мултипле склерозе, амиотрофичне латералне склерозе и трауматичне повреде мозга са охрабрујућим резултатима.
Лек је тренутно у фази развоја за лечење можданих крварења код људи који су доживели мождани удар. До сада се чини да лек смањује крварење у мозгу са неколико нежељених ефеката или безбедносних разлога.
Као резултат позитивног учинка 3К3А-АПЦ у другим испитивањима, аутори тренутне студије одлучили су да га успореде са Алцхајмеровом. Водећи аутор др Берислав В. Злоковић пише:
„Због својих неуропротективних, васкулопротективних и антиинфламаторних активности у више модела неуролошких поремећаја, истражили смо да ли 3К3А-АПЦ такође може да заштити мозак од токсичних ефеката [бета-амилоидног] токсина у мишјем моделу Алцхајмерове болести. ”
Недавна открића тима су представљена у Јоурнал оф Екпериментал Медицине.
Научници су спровели своју студију користећи мишеве са бројним генетским мутацијама за које је истраживање показало да повећавају ризик од Алцхајмерове болести. Ове животиње производе висок ниво бета-амилоида и показују когнитивни пад и неуроинфламаторност.
Као што су истраживачи претпостављали, 3К3А-АПЦ је смањио накупљање токсичних протеина у мозгу ових мишева.
Такође, мишеви нису показали очекивани дефицит памћења који ствара накупљање протеина, а церебрални проток крви је био нормалан. Код Алзхеимерове болести, знаци упале у мозгу су чести. Код мишева који су примили 3К3А-АПЦ, тим је забележио значајно смањено упалу.
Како функционише 3К3А-АПЦ?
Даље, научници су желели да схвате како овај експериментални лек даје своје предности. Открили су да је 3К3А-АПЦ смањио количину ензима званог бета-секретаза 1 (БАЦЕ1), који стварају нервне ћелије. БАЦЕ1 је неопходан за стварање бета-амилоида; без ње се не могу створити плакете.
У прошлости су научници покушавали да користе различита једињења да блокирају БАЦЕ1. До сада то није довело до нових лекова. Међутим, показали су да ометање БАЦЕ1 смањује Алцхајмерове плакете у мозгу.
Овај тренутни лек користи мало другачији приступ јер блокира производњу ензима, а не сам ензим.
Истраживачи верују да би 3К3А-АПЦ могао бити најкориснији током раних стадијума Алцхајмерове болести пре него што дође до значајног накупљања бета-амилоида.
Након прегледа ранијих експеримената који су испитивали улогу БАЦЕ1, аутори пишу: „Заједно, ове студије сугеришу да је оптимално време за лечење [бета-амилоидне] патологије инхибиторима БАЦЕ1 рано у току болести, пре раширеног [бета-амилоида ] долази до стварања плака. “
„Наши данашњи подаци подржавају идеју да 3К3А-АПЦ има потенцијал као ефикасна анти- [бета-амилоидна] терапија за рани стадијум Алзхеимерове болести код људи.“
Берислав В. Злоковић
Као и увек, пре него што нови третман изађе на тржиште, биће потребно много више истраживања на другим животињским моделима и, на крају, на људима.
Како се Алцхајмерова болест тренутно не лечи, проналажење новог начина за приступ болести је непроцењиво. Ови резултати су узбудљиви и, несумњиво, ускоро ће се кренути у даљи рад.
