Протеини који поправљају мозак могу довести до нових лекова за МС

Мултипла склероза је често ослабљујућа аутоимуна болест коју карактеришу слабост мишића, проблеми са видом, поремећена координација и физичка обамрлост. Тренутно се третмани ове болести фокусирају на управљање симптомима, али шта ако бисмо могли да се боримо против њиховог главног узрока у мозгу?

Да ли се приближавамо учењу како подстаћи ћелије да поправе оштећење нервног „омотача“ у центру МС?

Иако основни узроци мултипле склерозе (МС) остају непознати, ми знамо да је један од фактора за њене симптоме демијелинизација.

Током овог процеса, имунолошки систем напада и оштећује мијелин или „облогу“ око аксона, који су пројекције које повезују нервне ћелије у мозгу и кичмену тетиву.

Као резултат ове штете, сигнали који се преносе између нервних ћелија су поремећени, отуда и проблеми са видом, координацијом или контролом мишића. Стога је главни изазов за истраживаче специјализоване за МС био како да промовишу ремијелинизацију, која је стварање новог мијелинског „омотача“, на ефикасан и делотворан начин.

Према студији из 2016. године, више од 403.600 људи у Сједињеним Државама живи са МС, док је ранија студија указала на процењени број од 2,3 милиона људи којима је дијагностиковано стање широм света.

Др Вероникуе Мирон - из Единбуршког МС Центра за истраживање МС у Великој Британији - и други научници направили су напредак у истраживању ремијелинизације када су открили да протеин зван ацтивин-А игра важну улогу у промоцији поправке мијелина.

У то време нису могли да идентификују механизам којим протеин појачава мијелинизацију. Али сада су др. Мирон и тим открили како овај протеин „укључује“ процес поправке.

Налази истраживача сада су објављени у часопису Ацта Неуропатхологица.

„Подстицање ћелија да стварају нови мијелин“

Др Мирон и колеге су проучавали механизам стварања мијелина у који је ацтивин-А умешан и ин виво (користећи мишји модел МС) и ин витро (на људско ткиво које је обезбедила МС Социети Тиссуе Банк).

Научници су открили да су процеси који су довели до стварања мијелина зависили од експресије рецептора ацтивин-А званог ацтивин рецептор 2а (Ацвр2а) на олигодендроцитима, типу ћелија способних да створе мијелин.

Гледајући узорке ткива које су донирали људи који су живели са прогресивном МС, др Мирон и њен тим су видели да су нивои Ацвр2а били знатно већи у нервном ткиву које је имало користи од ремијелинизације. Супротно томе, нивои Ацвр2а били су смањени у ткиву без знакова поправке мијелина.

Истраживачи су такође открили да се Ацтивин-А везује за Ацвр2а, сигнализирајући олигодендроцитима да почну са поправкама на местима где је оштећен мијелински омотач аксона.

„Када смо први пут открили овај протеин ацтивин-А“, примећује др. Мирон, „нисмо знали тачно коју је улогу имао у ремејлинизацији. Сада знамо да се везује за одређени рецептор, који затим доводи до тога да ћелије врше поправку мијелина. “

Како је ремејелијанција пресудна за успоравање напредовања болести и потенцијално заустављање, др Мирон каже да би налази садашње студије на крају могли довести до новог циља лека.

„Ово је заиста узбудљиво откриће јер [ми] сада можемо усредсредити своје напоре на развој лекова који циљају рецептор. Ако то можемо, можемо охрабрити ћелије да стварају нови мијелин након што је оштећено у МС. “

Др Вероникуе Мирон

Испод можете погледати видео у којем др Мирон објашњава значај налаза студије у лечењу МС и како они могу да укажу на пут ка бољим, ефикаснијим терапијама.

none:  депресија апотека - фармацеут трудноћа - акушерство