Да ли су научници пронашли одговор на хронични бол?
Користећи рачунарско моделирање, истраживачи су дизајнирали ново једињење које може помоћи у лечењу неуропатског бола. У испитивањима на животињама произвео је тренутне, дуготрајне терапеутске ефекте.
Неуропатски бол је хронично стање у којем људи имају појачан сензибилитет за бол или хипералгезију и осећају бол пратећи стимулусе који обично не би изазивали бол или алодинију.
За неке појединце бол може доћи и нестати, наизглед насумично. За друге, међутим, то може бити континуирано.
Стање погађа до 10 процената становништва Сједињених Држава и тренутно не постоје специфични третмани који значајно ублажавају нелагоду и бол.
Како постоје, антидепресиви и антиепилептици се најчешће користе за лечење неуропатског бола, али мање од 50 процената људи извештава о значајном смањењу бола.
Постоји читав низ стања и ситуација које могу довести до неуропатског бола. То укључује дијабетес, повреду кичмене мождине, херпес зостер инфекцију, токсине, трауму и хемотерапију. Али, иако су познати одређени фактори ризика, још увек постоје многе празнине у нашем знању.
Механизми иза неуропатског бола
Сматра се да су периферни неуропатски бол - верзија стања која не укључује мозак или кичмену мождину - узроковане лезијама у нервима. Ове лезије нарушавају крвно-нервну баријеру, омогућавајући крви и имуним ћелијама које она носи да дођу у контакт са живцима.
Међутим, тачно како и зашто ово производи неуропатски бол није разумљиво. Молекуларне интеракције и хемијски путеви који се укључују још увек се истражују.
Недавно је група истраживача дизајнирала низ студија фокусирајући се на неуропатски бол. Они имају седиште у Институту за неурознаности из Монпељеа и Лабораторији за терапијске иновације при Универзитету у Стразбуру, обојица у Француској.
Научници су желели да разумеју шта узрокује неуропатски бол на молекуларном нивоу и осмисле начин на који би могао да буде преокренут - или бар ублажен.
Током њиховог рада показало се да је улога рецептора познатог као ФЛТ3 пресудна. ФЛТ3 производе хематопоетске матичне ћелије, тип ћелија из којег настају крвне ћелије (и беле и црвене).
Истраживачи су открили да имуне ћелије, које преплављују оштећене живце на месту лезије, производе цитокин зван ФЛ - који се, пак, везује за ФЛТ3 и активира га.
Једном када се два молекула закључају, активира се „ланчана реакција“ која утиче на сензорни систем, производећи бол и омогућавајући му да настави. Ово је познато као хронификација.
Налази истраживача објављени су ове недеље у часопису Натуре Цоммуницатионс.
Претварање нових открића у третмане
Једном када је тим разумео улогу ФЛТ3 у стварању неуропатског бола, кренули су у проналажење начина да спрече стварање бола. Приступили су томе анализирајући 3 милиона потенцијалних молекуларних конфигурација и на крају пронашли обећавајући молекул анти-ФЛТ3 - који су назвали БДТ001.
БДТ001 спречава ФЛ да се веже за ФЛТ3, чиме блокира пут који на крају доводи до неуропатског бола.
Када је тестиран на мишевима, у року од 3 сата, нови лек је смањио симптоме као што су хипералгезија и алодинија. Ово олакшање је трајало 48 сати након појединачне дозе.
Други молекули који блокирају ФЛТ3 већ су дизајнирани да помогну у лечењу одређених врста карцинома у којима ФЛТ3 игра улогу. Међутим, пошто ови лекови такође комуницирају са другим рецепторима и молекулима, могу произвести низ озбиљних нежељених ефеката.
Међутим, изгледа да БДТ001 не утиче на друге важне молекуле, што га чини много бољим кандидатом за употребу код неуропатског бола.
Будући да тренутне интервенције мало ублажавају неуропатски бол, узбудљиво је чути да би нови лек могао бити на помолу.
У ствари, са задње стране налаза, почетна компанија Биодол Тхерапеутицс лиценцирала је патентна права на лек; планирају да наставе са истраживањем и надамо се да ће у блиској будућности издати дуготрајни третман брзог деловања за неуропатски бол.
