АЛС: „Јединствене“ ћелије могу отворити нове путеве за терапију
Амиотрофична латерална склероза (АЛС) је прогресивна неуродегенеративна болест која доводи до одумирања нервних ћелија које контролишу кретање, остављајући људе неспособним да се крећу и, на крају, да дишу. АЛС је кобан и за сада неизлечив. Могу ли нова сазнања донети наду у нове терапије?
АЛС, познат и као Лоу Гехригова болест, погађа приближно 30.000 људи само у Сједињеним Државама.
Ипак, његови узроци остају углавном непознати. Тренутно не постоји лек, а доступно је неколико третмана за побољшање квалитета живота или продужење очекиваног животног века.
Ово стање понекад карактерише „фокални почетак“, што значи да се симптоми појављују један по један у одређеном подручју, као што је рука, пре него што се прошире на остатак тела.
Дакле, како моторички неурони у кичменој мождини и мозгу почињу да умиру, особа са АЛС може прво доживети парализу у једном, затим другом и тако даље све док моторне ћелије које покрећу мишиће дисања не умру, остављајући особу неспособној да диши.
Тренутно „ниједан тест не може да пружи коначну дијагнозу АЛС“, према Националном институту за неуролошке поремећаје и мождани удар, а лекари на крају дијагностикују стање на основу његових симптома.
Из тог разлога, већина људи са АЛС дијагнозу добија када је стање већ напредовало до видљиве мере.
Ново истраживање са Универзитета Иллиноис у Чикагу први пут је идентификовало скуп биомаркера који људе са АЛС издваја од оних који немају неуродегенеративну болест.
Ови налази, о којима истражитељи извештавају Неуробиологија болести, могли би да помогну лекарима да раније дијагностикују стање, а такође би могли да отворе нове путеве за истраживање циљане терапије.
Ћелије „никад раније пријављене“ у АЛС
У новој студији научници су поново анализирали узорке моторних неурона и придружене ћелије прикупљене из кичмене мождине појединаца који су умрли од АЛС-а и од здравих људи без неуродегенеративног стања.
Истраживачи су већ гледали ове узорке 2010. године, када су упоређивали ћелијске популације анализирајући експресију гена у сваком од њих. Истраживачи су прикупили узорке из региона кичмене мождине који су били мање погођени код људи са АЛС.
„С обзиром да се морају догодити ћелијске промене у регионима кичмене мождине суседним областима у којима је болест очигледно захватила моторне неуроне кичме, желели смо да погледамо неуроне из ових суседних подручја како бисмо утврдили да ли се разликују од здравог ткива“, објашњава олово истраживач др Феи Сонг.
„Исцрпљујућа болест нема ефикасан третман за заустављање напредовања болести, а постоје само два лека који могу продужити преживљавање пацијента за неколико месеци. Дакле, нови циљеви лекова, посебно они који би могли бити дати у ранијим фазама болести, су итекако потребни “, наставља она.
Тим је већ идентификовао неке значајне разлике између неурона и других ћелија присутних у кичми људи са АЛС и оних присутних у кичми здравих особа.
У тренутном истраживању научници су одлучили да преиспитају те узорке користећи нову методу биоинформатичке анализе како би поново проценили генетске податке које су у почетку прикупили.
То је омогућило тиму да идентификује одређене типове ћелија у прикупљеним узорцима. Истраживачи су тако открили да људи који су умрли од АЛС са фокалним почетком имали су различите типове моторних неурона у поређењу са здравим појединцима.
Штавише, ове разлике су повезане са микроглијом и астроцитима, две врсте специјализованих нервних ћелија које се нису појавиле у узорцима прикупљеним из истих региона кичмене мождине код здравих учесника.
„Када смо испитали податке, било је јасно да се мешавина ћелија пацијената са АЛС веома разликује од пацијената без неуродегенеративне болести“, напомиње др. Сонг.
Тим налаже, тим тврди, у будућности би им могли омогућити да боље разумеју неке механизме у основи АЛС-а и можда смисле циљане терапијске стратегије.
„Пронашли смо нов и јединствен подтип моторних неурона код ових пацијената који никада раније нису пријављени. Сада када смо идентификовали нове подтипове моторних неурона и микроглије присутне код пацијената са АЛС-ом, можемо започети даље проучавање њихове улоге у доприносу напредовању болести. “
Др Феи Сонг
